Oceń przydatność artykułu klikając gwiazdkę

Słownik pojęć proktologicznych

lek. med. Bogumił Bednorz

Jednolita, spójna nomenklatura proktologiczna nadaje publikacjom naukowym uniwersalną wartość, pozwala uniknąć utrudnień w wymianie wiedzy medycznej i wyników badań oraz zapobiega problemom wynikającym z ich swobodnej interpretacji. Jednak rosnące powszechne zainteresowanie metodami leczenia chorób kanału odbytu i odbytnicy wymaga znajomości podstawowych pojęć i popularnych terminów. Tymczasem w koloproktologii i proktologii często występuje nadmiar definicji i nazw tych samych schorzeń, metod postępowania, a nawet struktur anatomicznych, co bywa (słuszną) przyczyną wielu pytań i wątpliwości ze strony pacjentów. Dlatego dokonaliśmy przeglądu terminologii stosowanej w codziennej praktyce klinicznej, podjęliśmy próbę jej usystematyzowania i zaprezentowania najważniejszych pojęć w artykule.

Proktologia

Proktologia jest dziedziną chirurgii zajmującą się chorobami odbytu, kanału odbytu i odbytnicy.

Odbytnica (łac. rectum) to końcowy odcinek jelita grubego, który rozpoczyna się w przedłużeniu esicy, a zakończony jest odbytem (anus).

Kanałem odbytniczym (canalis analis) nazywa się część odbytnicy znajdującą się poniżej dźwigaczy odbytu o długości ok. 3,5 cm. Od góry kanał odbytu ogranicza pierścień odbytowo-odbytniczy; od dołu – otwór odbytowy. Kanał odbytu otaczają mięśnie tworzące zwieracze odbytu:

Lekarz proktolog (najczęściej chirurg) zajmuje się profilaktyką, rozpoznawaniem i leczeniem chorób odbytu, kanału odbytu i odbytnicy. Zazwyczaj pacjenci zgłaszają się do proktologa z powodu bólu/świądu odbytu, zaparć, biegunek, obecności krwi/śluzu w stolcu lub wyczuwalnych palpacyjnie guzków okolicy odbytu.

Zobacz także: Proktolog – lekarz od hemoroidów

Do najczęstszych chorób proktologicznych należą:

Podczas wizyty u proktologa przeprowadzane jest badanie proktologiczne, które składa się z wywiadu, palpacyjnego badania brzucha i węzłów pachwinowych oraz badania samego odbytu, czyli:

Na szczegółowy wywiad lekarski składają się pytania o objawy, rytm (regularność) wypróżnień, dolegliwości bólowe odbytu (w tym o ból podczas defekacji), cechy stolca (jak wygląd, konsystencja, obecność śluzu, krwi itp.), wyciek z odbytu, wypadanie błony śluzowej odbytu lub odbytnicy, inne schorzenia.

Do przeprowadzenia badania proktologicznego wykorzystuje się najczęściej 3 ułożenia pacjenta:

Badanie proktologiczne lekarz wykonuje po szczegółowym poinformowaniu pacjenta o jego przebiegu, w osobnym pomieszczeniu, bez obecności osób postronnych, z pełnym poszanowaniem prawa do intymności.

Badanie rozpoczyna się od palpacyjnego badania brzucha i oceny węzłów pachwinowych, następnie proktolog przystępuje do oglądania okolicy okołoodbytniczej, odbytu oraz (po odciągnięciu pośladków) początkowej części kanału odbytu.

Badanie palcem przez odbyt (per rectum) należy do najważniejszych elementów postępowania diagnostycznego w proktologii. Można przeprowadzać je w różnych ułożeniach chorego, np. pozycji bocznej – leżącej na lewym boku, w której pacjent podciąga kolana pod brodę, co dobrze uwidocznia badaną okolicę. Pozycja tego rodzaju może też redukować uczucie dyskomfortu towarzyszące badaniu. Do popularnych ułożeń należy także pozycja kolankowo-łokciowa, w której (po rozchyleniu pośladków) można polecić pacjentowi lekkie parcie na stolec.

W trakcie badania per rectum ocenie podlegają kanał odbytu i dystalny (końcowy) odcinek odbytnicy: struktura ich powierzchni, kształt i bolesność, ocenia się także gruczoł krokowy (u mężczyzn) i szyjkę macicy (u kobiet). Podczas badania lekarz zwraca szczególną uwagę na obecność guzków, stwardnień i bolesnych miejsc.

Uzupełnieniem badania jest anoskopia – wziernikowanie umożliwiające szczegółową ocenę dystalnego odcinka odbytnicy i kanału odbytu. Dzięki przezroczystym ścianom anoskopu, wprowadzonego do kanału odbytu, można ocenić ściany kanału odbytu, potwierdzić lub wykluczyć obecność patologicznych zmian, np. szczelin i zakrzepów.

Wywiad lekarski i badanie przedmiotowe stanowią podstawę diagnostyki proktologicznej. Krew w stolcu wymaga wykluczenia zmian nowotworowych końcowego odcinka przewodu pokarmowego.

Próba Valsalvy w proktologii

Podczas oglądania okolicy odbytu proktolog może polecić wykonanie tzw. próby Valsalvy. Oznacza to, że pacjent powinien podjąć próbę parcia – podobną do parcia w trakcie defekacji, kiedy po zamknięciu szpary głośni (w krtani) i napięciu mięśni brzucha wzrasta ciśnienie w jamie brzusznej.

Próba Valsalvy w proktologii umożliwia m.in. ocenę funkcji zwieraczy i wypełniania żył brzegu odbytu oraz obserwację wypadających hemoroidów wewnętrznych (w chorobie hemoroidalnej II-IV stopnia). W ten sposób można ocenić również wypadanie odbytu i odbytnicy, a u kobiet zaobserwować zaburzenia statyki narządu rodnego.

Koloproktologia

Koloproktologia jest pojęciem szerszym niż proktologia – to dziedzina chirurgii, która zajmuje się diagnostyką i leczeniem schorzeń całego jelita grubego (w tym odbytnicy i odbytu). Przedmiotem jej zainteresowania są zatem nie tylko przetoki odbytu, choroba hemoroidalna, nowotwory czy ropnie odbytu, ale też np. nowotwory okrężnicy, zaburzenia czynnościowe i choroby zapalne jelit, takie jak:

Lekarz koloproktolog posiada kwalifikacje i umiejętności z zakresu profilaktyki, rozpoznawania i leczenia operacyjnego, małoinwazyjnego oraz nieoperacyjnego wszelkich chorób i zaburzeń jelita grubego, o charakterze łagodnym lub złośliwym. W ramach postępowania profilaktycznego zajmuje się m.in. zapobieganiem i wczesnym wykrywaniem raka jelita grubego.

Koloproktologia, podobnie jak proktologia, ma charakter interdyscyplinarny i obejmuje szeroki obszar medycyny. Postępowanie z pacjentem koloproktologicznym wymaga gruntownej znajomości anatomii i fizjologii jelita grubego, odbytnicy i odbytu, aktualnej wiedzy nt. chorób jelita grubego, ich patofizjologii, inwazyjnych i nieinwazyjnych metod terapeutycznych i diagnostycznych (obejmujących obrazowanie radiologiczne, zwłaszcza z wykorzystaniem ultradźwięków – ultrasonografii oraz badania endoskopowego).

Podstawowym badaniem w rozpoznawaniu chorób błony śluzowej jelita grubego jest kolonoskopia. Badanie polega na wziernikowaniu jelita grubego za pomocą giętkiego endoskopu o długości ok. 160 cm, który umożliwia bardzo precyzyjną ocenę błony śluzowej dolnego odcinka przewodu pokarmowego. W przypadku podejrzeń zmian tylko w dystalnym odcinku jelita grubego koloproktolog może zlecić wykonanie sigmoidoskopii. Badanie, z wykorzystaniem giętkiego instrumentu o długości ok. 60 cm, pozwala oglądać dystalną część jelita. Sigmoidoskopia umożliwia ocenę odbytnicy, esicy, a w niektórych przypadkach też zstępnicy.

Esica (okrężnica esowata)

Okrężnica esowata (łac. colon sigmoideum), dawniej zwana esicą, jest częścią jelita grubego, (łac. intestinum crassum), stanowi fragment dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Jelito grube rozpoczyna się ujściem jelita cienkiego do jelita ślepego(kątnicy), oddzielonego od jelita grubego zastawką krętniczo-kątniczą i ciągnie się do odbytu.

Jelito grube składa się z jelita ślepego z wyrostkiem robaczkowym, okrężnicy i odbytnicy z kanałem odbytowym. W okrężnicy wyróżnia się 4 zasadnicze części:

  • okrężnicę wstępującą (wstępnicę);
  • okrężnicę poprzeczną (poprzecznicę);
  • okrężnicę zstępującą (zstępnicę);
  • okrężnicę esowatą (esicę).

Okrężnica wstępująca przechodzi w poprzeczną, która przechodzi z kolei w okrężnicę zstępującą. Zstępnica na wysokości grzebienia biodrowego przechodzi w okrężnicę esowatą. Na poziomie II /III kręgu krzyżowego esica przechodzi w odbytnicę. Średnia długość esicy wynosi ~40 cm (wartość jest jednak zmienna i może wahać się od 15 do 90 cm).

Okrężnica esowata rozpoczyna się więc w przedłużeniu zstępnicy, a po zatoczeniu (najczęściej) podwójnej pętli, przechodzi w odbytnicę. Esica kształtem przypomina literę „S” (stąd nazwa „esica”). Początek „S”, tzw. ramię okrężnicze, znajduje się w dole biodrowym lewym, a koniec (czyli ramię odbytnicze) wstępuje do miednicy mniejszej – od strony lewej do prawej (u mężczyzn biegnie między pęcherzem a odbytnicą, u kobiet – między macicą a odbytnicą). Następnie kieruje się w tył i przyśrodkowo oraz przechodzi w odbytnicę.

Esica zaopatrzona jest w charakterystyczną krezkę (czyli błonę, której zadanie polega na utrzymywaniu i stabilizacji esicy). Krezka umożliwia stosunkowo dużą ruchomość okrężnicy esowatej.

Esica odpowiada za magazynowanie mas kałowych –zasadniczo właśnie w tym odcinku jelita stolec przybiera postać ostateczną, w której zostanie wydalony. Esica stanowi także strefę hamowania jelita grubego; dzięki perystaltyce retropulsywnej stolec po pewnym czasie jest transportowany ponownie do esicy i przebieg aktu defekacji się kończy.

Anus

Odbyt (łac. anus, gr. proktos) to końcowy otwór przewodu jelitowego, położony w szczelinie między pośladkami (tzw. karb odbytu). Skóra jest tutaj pofałdowana – fałdy wytwarzane są przez warstwę okrężną mięśni zwieraczy odbytu. Pod wpływem ucisku fałdy ulegają wygładzeniu, a zagłębienie odbytu – spłaszczeniu. Odbyt jest także końcową częścią odbytnicy (łac. rectum), która z kolei stanowi końcowy odcinek jelita grubego i składa się z 2 części:

Granicą między nimi jest miejsce, w którym odbytnica przechodzi między włóknami mięśnia dźwigacza odbytu.

Błona mięśniowa ściany odbytnicy, utworzona z dwóch warstw tkanki mięśniowej gładkiej, jest grubsza niż w innych odcinkach jelita. W jelicie zdrowym odbytnica jest niemal pusta (nie ma w niej kału) – służy jedynie do przejścia i wydalania mas kałowych. Część miedniczna odbytnicy (zwłaszcza jej dolny odcinek) jest charakterystycznie uwypuklona – stąd jej inna nazwa: bańka odbytnicy (ampulla recti).

Długość kanału odbytu wynosi ok. 3 cm. To rodzaj szczeliny, której ściany przylegają do siebie, a rozwierają się jedynie podczas oddawania kału. Kanał odbytu otacza mięsień zwieracz zewnętrzny odbytu. Obustronnie leży (parzysty) dół kulszowo-odbytniczy, obficie wypełniony tkanką tłuszczową, dzięki której możliwe jest poszerzanie części kroczowej w trakcie defekacji. U mężczyzn część przednia kanału odbytu przylega do opuszki prącia, mięśni i powięzi krocza. Natomiast u kobiet przednia ściana kanału odbytowego jest odgraniczona od dolnej części pochwy tkanką tłuszczową krocza.

W części odbytowej odbytnicy błona śluzowa wytwarza podłużne, półksiężycowate fałdy (słupy odbytu – columnae anales). Zwykle występuje 5–10 pionowych podłużnych 2-centymetrowych fałdów błony śluzowej – ich dolne końce łączą się z zastawkami odbytu (fałdami błony śluzowej), które ograniczają zatoki odbytu. Zatoki odbytu (krypty) to rodzaj „kieszonek” wysłanych nabłonkiem przejściowym, które znajdują się u podstaw słupów. Uchodzą do nich gruczoły odbytowe Hermanna.

Kanał odbytu otoczony jest z zewnątrz przez włókna mięśnia dźwigacza odbytu oraz przez mięsień zwieracz zewnętrzny odbytu. Zwieracz odbytu wewnętrzny i zwieracz odbytu zewnętrzny (dzięki napięciu spoczynkowemu) zamykają odbyt, ich skurcze zaś hamują parcie na stolec wywołane perystaltyką ściany jelita grubego.

Lejkowaty, parzysty mięsień dźwigacz odbytu (musculus levator ani) stanowi część przepony miednicy – rozciąga się od spojenia łonowego do kolca kulszowego. Włókna dźwigacza biegną w dół, przyśrodkowo i ku tyłowi do kanału odbytowego, kości guzicznej i więzadła odbytowo-guzicznego, układając się wokół kanału odbytu. Ich koniec z zewnątrz otoczony jest przez mięsień zwieracz zewnętrzny odbytu. Włókna mięśnia dźwigacza wnikają od góry pomiędzy mięsień zwieracz zewnętrzny i mięsień zwieracz wewnętrzny odbytu.

Anoderma

Anodermę zwyczajowo określa się błoną śluzową odbytu, choć generalnie nie posiada ona własnych gruczołów śluzowych (śluz w tej okolicy pochodzi z odbytnicy). Anoderma jest dobrze unerwiona i zaopatrzona w receptory czuciowe – błona śluzowa w obrębie nabłonka płaskiego jest bardzo wrażliwa na bodźce.

Generalnie błony śluzowe zbudowane są z nabłonka, który pokrywa tkankę łączną – blaszkę właściwą (z naczyniami krwionośnymi i limfatycznymi, gruczołami, nerwami, receptorami, mięśniami itp.).

Błonę śluzową części odbytowej wyściela nabłonek wielowarstwowy płaski. Blaszkę właściwą tworzy wiotka tkanka łączna, nie ma tu tkanki limfatycznej. Anoderma pozbawiona jest gruczołów jelitowych, ale zawiera kieszonki Morgagniego (w postaci specjalnych wgłębień).

Biorąc pod uwagę budowę nabłonka wyróżnia się 3 odcinki kanału odbytu:

W pasie słupów odbytu (zona columnaris) nabłonek wielowarstwowy płaski upodabnia się do nabłonka jamy ustnej, gardła i przełyku. Granica między tym nabłonkiem a nabłonkiem walcowatym części miednicznej odbytnicy przebiega w linii zębatej i przypomina granicę między nabłonkiem przełyku a nabłonkiem wpustu żołądka. Jest to nabłonek niezrogowaciały i pozbawiony barwnika. Przypomnijmy, że linia zębata jest kilkumilimetrową strefą pomiędzy kryptami odbytowymi (cryptae anales – od strony odbytnicy) a słupami odbytu (columnae anales) – od strony odbytu. Linia zębata, zwana też linią grzebieniastą, stanowi granicę między odbytem a odbytnicą.

1-centymetrowy pas splotu odbytniczego (zona hemorrhoidalis), inaczej zwany obwódką odbytniczą, leży poniżej słupów odbytu i wysłany jest nabłonkiem niezrogowaciałym lub zrogowaciałym nieznacznie. Pas ten objęty jest przez mięsnie zwieraczy, których czynność powoduje jego wpuklenie i pofałdowanie (podczas rozkurczu obwódka odbytnicza jest dość gładka). Występują tu poszczególne gruczoły łojowe bez włosków. Jak sugeruje nazwa, pas splotu odbytniczego wyściela kanał odbytu w lokalizacji, w której znajduje się splot żylny odbytniczy.

Pas skórny (zona cutanea) od pasa splotu odbytniczego ulega lejkowatemu rozszerzeniu i stopniowo przechodzi w skórę. Nabłonek w tej części kanału odbytu jest zrogowaciały, zawiera barwnik, włosy, gruczoły potowe i łojowe (czyli gruczoły okołoodbytowe – glandulae circumanales). Wydzielina gruczołów odbytowych jest inna niż wydzielina typowych gruczołów skórnych.

Poza tym w kanale odbytu znajdują się wspomniane kieszonki Morgagniego – przewody nabłonkowe, które z zatok lub słupów odbytu wpuklają się ku dołowi. Najczęściej wysłane są nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, czasem jednowarstwowym walcowatym. Przypuszcza się, że kieszonki Morgagniego to szczątkowe gruczoły wydzielające śluz.

Zwieracze odbytu

Mówiąc w uproszczeniu, zwieracze odbytu to dwa okrężne mięśnie, które regulują wypróżnianie. Ich napięcie spoczynkowe zamyka odbyt; skurcz zwieraczy zapobiega parciu na stolec.

Błona mięśniowa odbytnicy układa się w zewnętrzną warstwę podłużną i wewnętrzną okrężną. Warstwa okrężna w części odbytowej stopniowo grubieje i wytwarza 2,5-centymetrowy pierścień mięśniowy – mięsień zwieracz wewnętrzny odbytu (musculus sphincter ani internus), który ciągnie się do granicy skóry. Z zewnątrz błona mięśniowa części odbytowej jest objęta u dołu silnym prążkowanym mięśniem zwieraczem zewnętrznym odbytu (musculus sphincter ani externus). W części górnej kanał odbytu z zewnątrz obejmują włókna mięśnia dźwigacza odbytu.

Ciśnienie spoczynkowe w kanale odbytu w 80-85% zależy od mięśnia zwieracza odbytu wewnętrznego. Tylko w 15% na jego wartość wpływa własne napięcie mięśni zależnych od woli. Zwieracz wewnętrzny odpowiada przede wszystkim za uszczelnianie odbytu. Skutkiem zniesienia czynności mięśnia zwieracza wewnętrznego (np. uszkodzenia w wyniku urazu) jest nietrzymanie kału (incontinentia alvi). Mięsień zwieracz wewnętrzny odbytu należy więc do kluczowych elementów wspomagających mechaniczne zamykanie odbytu. Pozbawiony komórek nerwowych ma zdolność do skurczu przewlekłego i nieulegającego zmęczeniu. Ciśnienie, które zostaje wykształcone w ten sposób, osiąga wartości maksymalne na wysokości linii zębatej.

Poprzecznie prążkowany mięsień zwieracz zewnętrzny jest unerwiony w sposób zależny od naszej woli (gładki zwieracz wewnętrzny jest od niej niezależny). To mięsień nieparzysty, owalny i gruby (8–10 mm), który na trzech poziomach otacza zwieracz wewnętrzny (leży na zewnątrz od mięśniówki gładkiej mięśnia zwieracza wewnętrznego). Zwieracz zewnętrzny odbytu 2–3-centymetrowym pierścieniem obejmuje kanał odbytowy. W mechanizmie długotrwałego zamykania odbytu zwieracz zewnętrzny uczestniczy tylko dzięki własnemu napięciu (odpowiadając za wspomniane < 15% całkowitej zdolności zamykania odbytu). Zapobiega niepożądanej defekacji (przy współpracy mięśnia dźwigacza odbytu i pętli łonowo-odbytniczej). Skurcz mięśnia zwieracza zewnętrznego prowadzi do dwukrotnego wzrostu ciśnienia skurczowego wewnątrz kanału odbytu i hamuje mimowolne oddanie stolca podczas parcia.

Mięsień zwieracz zewnętrzny dzieli się na 3 części (warstwy):

W napięciu spoczynkowym zwieracza zewnętrznego odbyt jest zamknięty ze strzałkową szczeliną w świetle kanału odbytu. W czasie skurczu mięśnia ściany boczne zaczynają do siebie ściślej przylegać.

Defekacja

Defekację (defaecatio) umożliwia głównie perystaltyka jelita grubego. Można delikatnie wspomagać się działaniem tłoczni brzusznej (nie jest to jednak konieczne). Wielkie ruchy okrężnicy transportują masy kałowe do odbytnicy; podnosi się napięcie błony mięśniowej, które odbieramy jako parcie na stolec. Zarówno czynność tłoczni brzusznej, jak i skurcz/rozkurcz mięśni zwieraczy umożliwia świadomą kontrolę defekacji.

Uważa się, że defekacją kieruje ośrodek ulokowany w części krzyżowej rdzenia (element autonomicznego układu nerwowego unerwiającego narządy wewnętrze i działającego niezależnie od woli). Uszkodzenie tego ośrodka prowadzi do mimowolnego oddawania stolca. Ośrodki koordynujące świadome, kontrolowane wypróżnianie znajdują się w podwzgórzu i korze mózgowej.

Zasadniczą rolę w procesie defekacji odgrywa jelito grube. Jelito cienkie odpowiada przede wszystkim za wchłanianie substancji pokarmowych, jest również narządem wydzielniczym, który dostarcza sok jelitowy, niezbędny do trawienia i wchłaniania. Poza tym jego błona śluzowa produkuje hormony jelitowe i neuropeptydy. W jelicie cienkim treść pokarmowa jest przygotowywana do procesów wchłaniania.

Treść z jelita cienkiego jest transportowana w kierunku jelita ślepego, które jest częścią jelita grubego. Za przesuwanie zawartości jelitowej odpowiadają m.in. skurcze odcinkowe, skurcze perystaltyczne i okresowe zmiany napięcia ściany jelitowej. Jelito cienkie wspomaga mieszanie pokarmu z sokiem jelitowym i umożliwia przesuwanie treści do następnych odcinków przewodu pokarmowego.

W jelicie grubym oddziałują powolne ruchy wahadłowe, występują okresowe zmiany napięcia w błonie mięśniowej, skurcze odcinkowe i perystaltyczne. Ruchy masowe, które pojawiają się kilka razy w ciągu doby, przesuwają masy kałowe w kierunku odbytnicy.

Nabłonek jelita grubego, w przeciwieństwie do jelita cienkiego, nie wykazuje dużej aktywności metabolicznej. W jelicie grubym dochodzi głównie do wchłaniania wody i elektrolitów oraz toczą się procesy gnilne i fermentacyjne (z udziałem bakterii jelitowych). To ten odcinek przewodu pokarmowego odpowiada za formowanie kału (faeces).

Kał to jednolita masa, która ma odczyn kwaśny, zawiera resztki pokarmów, wydzielinę ściany jelita (śluz, resztki soków trawiennych i komórek nabłonkowych) oraz bakterie. Przez odbyt wydalane są również gazy jelitowe – wiatry (flatus), złożone z azotu, połkniętego powietrza, dwutlenku węgla i innych gazów.

Kiedy masy kałowe przejdą do odbytnicy, wzrasta ciśnienie wewnątrzodbytnicze i dochodzi do rozciągnięcia bańki odbytnicy, potem do odruchowego rozluźnienia mięśnia zwieracza wewnętrznego i „włączenia” odruchu hamującego odbytniczo-odbytowego. Odruch ten umożliwia kontakt zawartości jelita z receptorami w przejściowej błonie śluzowej kanału odbytu. Następuje skurcz mięśnia zwieracza zewnętrznego – najpierw odruchowy, ale czynność skurczową można wydłużyć za pomocą skurczu zależnego od woli. Gdy mięsień łonowo-odbytniczy i zwieracze ulegają rozluźnieniu, unosi się dno miednicy, a kąt odbytowo-odbytniczy ulega rozwarciu (110-120°)

Dzięki skurczowi odbytnicy i rozluźnieniu zwieraczy dochodzi do wypróżnienia. W procesie defekacji w pewnym stopniu uczestniczy także parzysty mięsień dźwigacz odbytu (łac. musculus levator ani), który oddziałując na ścianę tylną odbytnicy, wspomaga wydalenie stolca. W niektórych sytuacjach wsparcie stanowi ponadto mięsień pośladkowy wielki.

Kłębki żylne odbytnicy

Kłębki żylne (rodzaj żylnych wpukleń) są fizjologiczną strukturą anatomiczną odbytnicy należącą do splotów żylnych odbytniczych wypełnionych krwią.

Splot żylny odbytniczy (plexus venosus rectalis) obejmuje dolną część odbytnicy, łącząc się ku tyłowi ze splotem żylnym krzyżowym, a do przodu:

Splot żylny odbytniczy ma 2 warstwy:

Granicę między nimi stanowi linia zębata.

Warstwa wewnętrzna (in. splot odbytniczy wewnętrzny) wytwarza bańkowate wypuklenia żylne – kłębki żylne ulokowane u podstawy słupów odbytu i w obszarze pasa splotu odbytniczego. Ten mechanizm odśluzówkowy uzupełnia precyzyjne uszczelnienie kanału odbytu. Warstwa wewnętrzna w jednej części przechodzi w sieć powierzchowną wokół odbytu, w innej – odchodzą od niej liczne gałązki, które biegną do splotu odbytniczego zewnętrznego (położonego na zewnętrznej powierzchni błony mięśniowej odbytnicy).

Dolna część splotu żylnego doprowadza krew do żył odbytniczych dolnych, gałęzi żyły sromowej wewnętrznej. Część środkowa splotu żylnego dochodzi do żył odbytniczych środkowych, które z kolei uchodzą do żyły biodrowej wewnętrznej. Natomiast górna część splotu przechodzi w żyłę odbytniczą górną, która przez żyłę krezkową dolną uchodzi do żyły wrotnej. Splot odbytniczy stanowi zatem zespolenie między układem żyły wrotnej a układem żyły głównej dolnej.

U osób dorosłych kłębki żylne warstwy wewnętrznej splotu odbytniczego są stale powiększone. W warunkach patologicznych ulegają nadmiernemu powiększeniu (czyli dużemu przekrwieniu) i mogą łączyć się w guzki hemoroidalne (guzki krwawnicze zwane popularnie hemoroidami). Uważa się, że u podstaw patologii leżeć może (między innymi) znaczny ucisk na żyły kanału odbytowego i zastój krwi.

Nadmierne powiększenie splotu wewnętrznego określa się mianem „hemoroidów”/guzków krwawniczych wewnętrznych; przekrwienie splotu zewnętrznego zaś to tzw. „hemoroidy” (guzki krwawnicze) zewnętrzne. Pierwsze z nich w początkowych stadiach choroby są niewidoczne, drugie – można obserwować w pobliżu odbytu.

Guzki krwawnicze

Guzki krwawnicze to określenie, które zwykle (jako skrót myślowy) odnosi się do rozszerzonych, powiększonych splotów żylnych okolicy odbytu, najczęściej w postaci łatwo krwawiących guzków (stąd nazwa guzki „krwawnicze”).

Jednak prawidłowo guzki krwawnicze, hemoroidalne czy „hemoroidy” to struktury naczyniowe występujące w kanale odbytu (powyżej linii grzebieniastej) u każdego człowieka. Hemoroidy mają budowę jamistą z licznymi połączeniami tętniczo-żylnymi i przyjmują formę pakietów wypełniających się krwią. Rola tętniczo-żylnych splotów hemoroidalnych polega na uszczelnianiu kanału odbytu i niedopuszczaniu do niekontrolowanych wycieków treści i gazów. Jeśli jednak dojdzie do patologicznego powiększenia guzków, mogą pojawić się dolegliwości. Pacjenci, którzy w gabinecie proktologicznym oznajmiają lekarzowi „mam hemoroidy”, posługują się zatem skrótem myślowym, który odnosi się do powiększenia guzków krwawniczych.

Zobacz także: Hemoroidy – przyczyny, objawy i leczenie hemoroidów

Długotrwałe wypełnienie zatok naczyniowych w kanale odbytu, wraz ze zmianami degeneracyjnymi i włókniejącymi w tkankach, przyczyniają się do rozwoju choroby hemoroidalnej. To najczęstsze schorzenie odbytu, na które 50–70% populacji dorosłych cierpi przynajmniej raz w życiu. Ryzyko choroby hemoroidalnej zwiększają zwłaszcza przewlekłe zaparcia, otyłość, ciąża i siedzący tryb życia.

Uszkodzenia błony śluzowej powlekającej guzki powodują podkrwawianie żywoczerwoną krwią podczas defekacji lub bezpośrednio po oddaniu stolca. Niewielkie krwawienia stanowią najczęstszy objaw choroby hemoroidalnej. Poza tym chorzy mogą skarżyć się na dyskomfort, świąd, pieczenie odbytu, tzw. mokry odbyt i brudzenie bielizny, a także bóle samoistne i bóle związane z aktem defekacji. Często dochodzi do wypadania guzków w czasie defekacji i powikłań choroby (nasilających objawy), takich jak:

W leczeniu choroby hemoroidalnej stosuje się metody zachowawcze, instrumentalne i operacyjne.

Metody zachowawcze, takie jak: zmiana diety, trybu życia, przestrzeganie zasad higieny odbytu oraz leczenie farmakologiczne (leki ogólne i miejscowe) wskazane są:

Do najczęściej stosowanych małoinwazyjnych metod leczenia choroby hemoroidalnej (stopnia I, II, niekiedy III) należą skleroterapia hemoroidówmetoda Barrona (czyli zakładanie gumowych podwiązek, „gumkowanie” hemoroidów). Zastosowanie znajdują również:

Zaawansowana choroba hemoroidalna (stopnia III i IV) może wymagać metod operacyjnych – chirurgicznej hemoroidektomii (tzn. wycięcia guzków krwawniczych).

Zobacz także: Krwawiące hemoroidy – operacja, usuwanie, domowe sposoby

Szczelina odbytu

Szczeliną odbytu (łac. fissura ani; ang. anal fissure) nazywa się linijny, bolesny ubytek błony śluzowej kanału odbytu, często z towarzyszącym fałdem skórnym, tzw. guzkiem wartowniczym. To rodzaj owrzodzenia, którego dno – w stanach przewlekłych – stanowią włókna mięśnia zwieracza wewnętrznego odbytu.

Występują dwie postacie kliniczne szczeliny odbytu: postać ostra i przewlekła. Nieleczona szczelina ostra z czasem przechodzi w szczelinę przewlekłą. Za (nagłe) powstanie szczeliny ostrej odpowiadają głównie twarde masy kałowe. Szczelina przewlekła jest zwykle konsekwencją nadkażenia i przewlekłego stanu zapalnego. Brodawka linii grzebieniastej, która graniczy ze szczeliną odbytu, ulega przerostowi; przy brzegu odbytu obserwuje się pogrubiały fałd skórny (fałd wartowniczy).

Typowym objawem szczeliny odbytu jest silny, przeszywający ból podczas wypróżniania, który może utrzymywać się przez godzinę do nawet kilku godzin po oddaniu stolca. Ból może promieniować do okolicy kości krzyżowej, pęcherza moczowego lub uda oraz wywoływać lęk przed defekacją. Zwykle obserwuje się też ślady żywoczerwonej krwi na stolcu i papierze toaletowym. Pacjenci zgłaszają ponadto świąd i pieczenie okolicy odbytu oraz tzw. mokry odbyt (wydzielinę z odbytu).

Leczenie szczeliny odbytu obejmuje metody zachowawcze i inwazyjne.

Celem leczenia zachowawczego szczeliny jest redukcja napięcia mięśni zwieraczy odbytu, która tworzy korzystne warunki do wygojenia szczeliny. Zaleca się dietę bogatoresztkową, leki zmiękczające stolec, leki przeciwbólowe i zmniejszające napięcie zwieracza wewnętrznego. Zadowalające wyniki uzyskuje się po wstrzyknięciu toksyny botulinowej w zwieracz wewnętrzny odbytu. Zabieg (obarczony stosunkowo niskim ryzykiem powikłań) prowadzi do relaksacji mięśnia i miejscowej poprawy ukrwienia. Inną metodą jest laserowe leczenie szczeliny odbytu.

Jeśli metody zachowawcze nie przynoszą oczekiwanych rezultatów, rozważa się leczenie chirurgiczne: wycięcie szczeliny i nacięcie zwieracza wewnętrznego. Częściowe przecięcie mięśnia prowadzi do jego rozluźnienia i ułatwia wygojenie szczeliny.

Zobacz także: Szczelina odbytu – objawy, przyczyny, leczenie

Ropień okołoodbytowy

Przyczyną ropnia okołoodbytowego (łac. abscesus perianalis, ang. anorectal abscess) jest infekcja w kanale odbytu, najczęściej zakażenie zatok (krypt) i gruczołów okołoodbytowych szerzące się na okoliczne tkanki. Niedrożność ujścia jednego gruczołu skutkuje zastojem treści i tworzy korzystne warunki do nadkażeń bakteryjnych. Tak zaczyna tworzyć się ropień – rodzaj zamkniętej przestrzeni zawierającej treść ropną i bakterie. Początkowo ropień zazwyczaj lokuje się w przestrzeni między zwieraczem wewnętrznym a zwieraczem zewnętrznym odbytu. Z przestrzeni międzyzwieraczowej może się szerzyć w różnych kierunkach – dystalnie ku anodermie, bocznie w kierunku dołu kulszowo-odbytniczego lub dogłowowo (do przestrzeni naddźwigaczowej). (Ropa rozprzestrzenia się do momentu przebicia do światła kanału odbytu lub do przebicia na zewnątrz przez skórę. W ten sposób dochodzi do powstania przetoki okołoodbytniczej.)

Wyróżnia się następujące rodzaje ropni okołoodbytowych:

Ropień okołoodbytowy objawia się wysoką gorączką, dreszczami i silnym bólem w okolicy odbytu. Pod skórą w okolicy okołoodbytowej palpacyjnie można wyczuć stwardnienie lub uwypuklenie – często bolesne i zaczerwienione.

Leczenie polega na nacięciu i drenażu ropnia (w przypadku ropni w przebiegu choroby Leśniowskiego–Crohna lub AIDS konieczne jest przede wszystkim leczenie choroby zasadniczej).

Przetoka odbytu

Ropień odbytu i przetoka okołoodbytnicza (łac. fistula ani, ang. perirectal fistula) należą do najczęstszych chorób w populacji dorosłych. Uważa się je za ostrą i przewlekłą fazę tej samej infekcji odbytu i odbytnicy. W ok. 40% przypadków ropień zapoczątkowuje rozwój przewlekłej choroby proktologicznej, zwanej przetoką odbytu.

Na skutek infekcji gruczołu odbytowego powstaje ropień w przestrzeni międzyzwieraczowej. Ropień może ulec regresji lub ekspansji, szerząc się w kierunku skóry odbytu, wstępując wzdłuż odbytnicy lub przechodząc na zewnątrz zwieraczy. O przetoce odbytu mówić można, gdy ropień przebije się przez skórę okolicy odbytu. W wyniku martwicy skóry powstaje ujście zewnętrzne i dochodzi do samoistnego pęknięcia ropnia. Odpływ ropy umożliwia także chirurgiczne otwarcie ropnia.

Przetoka odbytu jest kanałem wyścielonym ziarniną, który łączy światło kanału odbytu oraz otwory w skórze, ulokowane najczęściej w pobliżu odbytu, rzadziej nad kością guziczną, na pośladkach czy w pachwinach. Ten wąski kanał może mieć przebieg prosty lub kręty, jednotorowy lub rozwidlony (z otworem pojedynczym lub wieloma otworami).

Przetoka okołoodbytnicza, czyli przewlekła faza zakażenia, charakteryzuje się utrzymującym się wyciekiem surowiczo-ropnym lub kałowo-ropnym z ujścia/ujść zewnętrznych. W badaniu palpacyjnym wyczuć można wałowate zgrubienie (odwzorowujące przebieg kanału).

Rodzaje przetok odbytu:

Rozpoznanie obejmuje badanie per rectum i anoskopię. W przedoperacyjnej diagnostyce przetok odbytu przydatne są metody obrazowe: ultrasonografia przezodbytnicza (anorectal endosonography, AES) i rezonans magnetyczny (magnetic resonance imaging, MRI).

Przetoki odbytu leczy się metodami chirurgicznymi. Wybór metody zależy od przebiegu kanału przetoki względem aparatu zwieraczowego i dna miednicy. Klasyczne leczenie operacyjne związane jest z ryzykiem powikłań, jak nietrzymanie gazów i stolca oraz z wysokim odsetkiem nawrotowości choroby.

W leczeniu niskich przetok odbytu stosuje się fistulotomię (polegającą na rozcięciu kanału przetoki) i fistulektomię (całkowite wycięcie przetoki). Zabieg z zastosowaniem setonu tnącego (czyli założenie drenażu przez kanał przetoki) wykorzystuje się w terapii przetok wysokich i skomplikowanych. Założenie setonu tnącego w obrębie mięśnia zwieracza ma na celu przecięcie mięśnia.

Założenie luźnego setonu (obejmującego wszystkie tkanki, również skórę) stosuje się jako etap przygotowawczy do nowych, małoinwazyjnych technik terapeutycznych, takich jak:

Laserowe leczenie przetoki odbytu zastąpiło skomplikowane operacje z plastyką ujścia wewnętrznego przetoki przemieszczonymi płatami błony śluzowej odbytnicy lub płatami anodermalnymi.

Do nowych technik terapeutycznych należy stosowanie klejów tkankowych – to metoda nieinwazyjna, polegająca na wyłyżeczkowaniu kanału przetoki i podaniu do niej kleju fibrynowego.

Polip

Polip (łac. polypus) to ograniczona zmiana – wypukłość błony śluzowej do światła jelita. Polipowatość jelita grubego oznacza stan, w którym w jelicie grubym stwierdza się więcej niż 100 polipów.

Cechy polipa, takie jak rozmiar, morfologia i lokalizacja anatomiczna, stanowią determinanty znaczenia klinicznego takiej zmiany. Wśród najważniejszych czynników wymienia się rozmiar polipa, który koreluje z istotnymi cechami histologicznymi, np. z dysplazją (dysplazja – nieprawidłowy rozwój tkanki) dużego stopnia (high grade dysplasia, HGD).

Polipy jelita grubego ze względu na budowę morfologiczną dzieli się na:

Klasyfikacja histologiczna polipów uwzględnia:

Polipy gruczolakowate dzieli się na gruczolaki cewkowe, kosmkowe i cewkowo-kosmkowe. Największą zdolność do zezłośliwienia wykazują gruczolaki o budowie kosmkowej, występujące głównie w odbytnicy i okrężnicy esowatej.

Małe, pojedyncze polipy (o średnicy do kilkunastu milimetrów) zwykle są bezobjawowe. Ze wzrostem polipów pojawia się skłonność do niedużych krwawień (obecność krwi w stolcu) i wydzielania śluzu. W niektórych przypadkach stwierdza się niedokrwistość (skutek przewlekłej utraty krwi, nie masywnych krwawień). Większe polipy odbytnicy i polipy kosmkowe mogą obficie wydzielać śluz, przyczyniać się do biegunki i utraty elektrolitów. Polip w odbytnicy czasem wynicowuje się na zewnątrz odbytu; może też prowadzić do wypadania odbytnicy.

W procesie diagnostycznym kluczową rolę odgrywają badanie per rectum oraz badania endoskopowe. Polipy wykryte badanem endoskopowym stanowią wskazanie do ich usunięcia.

Leczenie polipów jelita grubego może polegać na usunięciu endoskopowym za pomocą pętli diatermicznej lub na otwarciu jamy brzusznej i:

W każdym przypadku niezbędna jest ocena histopatologiczna usuniętych polipów.

Po usunięciu polipa, zwłaszcza gruczolakowego, konieczne są badania kontrolne (kolonoskopia co 3–5 lat).

Zakrzep brzeżny

Okołoodbytowe sploty żylne, które znajdują się przy brzegu odbytu, w pewnych warunkach mogą ulegać zakrzepom. Zakrzep brzeżny odbytu, zwany też zakrzepicą okołoodbytową lub zakrzepicą splotu żylnego okołoodbytowego, ma postać bolesnego, wyczuwalnego palpacyjnie guzka, zlokalizowanego przy brzegu odbytu.

W leczeniu stosuje się metody zachowawcze i zabiegowe. Leczenie zabiegowe uważa się za tzw. złoty standard. Część autorów stoi na stanowisku, że o wyborze postępowania powinien decydować czas, jaki upłynął od pojawienia się objawów, tzn.:

Według innego poglądu, podczas wyboru metody postepowania należy kierować się stopniem nasilenia objawów.

Leczenie chirurgiczne przynosi szybką ulgę (dolegliwości bólowe ustępują praktycznie od razu), związane jest z niskim ryzykiem nawrotów, a okres rekonwalescencji trwa do kilku dni. Wczesne zaopatrzenie zakrzepu brzeżnego daje dobre rezultaty zwłaszcza w przypadku małych (do 10 mm) guzków pod skórą; zmiany większe lub mnogie mogą wymagać wycięcia wykrzepionego żylaka (w znieczuleniu miejscowym).

Jeśli objawy są łagodne lub pacjent nie wyraża zgody na leczenie zabiegowe, stosuje się metody zachowawcze, obejmujące dietę bogatobłonnikową, ścisłe przestrzeganie zasad higieny okolicy odbytu i farmakoterapię (wg wskazań lekarza). Leczenie zachowawcze trwa dłużej niż leczenie chirurgiczne. Bywa również bardziej kosztowne.

Pozostałością po zakrzepie brzeżnym odbytu może być powiększony fałd anodermy.

Kłykciny kończyste

Kłykciny kończyste (brodawki płciowe; condylomata acuminata) to zmiany ulokowane wokół odbytu, w okolicy krocza i narządów płciowych, które przybierają postać pojedynczych lub zlewnych wykwitów – miękkich, egzofitycznych grudek.

Kłykciny odbytu mają tendencje do szybkiego wzrostu i wtórnych zakażeń; mogą wniknąć do kanału odbytu (umiejscawiać się na błonie śluzowej kanału odbytu). Częściej występują u mężczyzn niż u kobiet. Mogą sączyć treścią surowiczą, krwawić, dawać dolegliwości bólowe, utrudniać defekację. Może towarzyszyć im uporczywy świąd.

Istnieje postać olbrzymia kłykcin – guz Buschke-Löwensteina zaliczany jest do nowotworów brzegu odbytu. Guz najczęściej wykazuje powolny wzrost, ale może osiągać duże rozmiary (z reguły pow. 10 cm). Rzadko daje przerzuty, ale wykazuje miejscową złośliwość. Może naciekać okoliczne tkanki i przyczyniać się do wtórnych przetok i ropni. Guz wymaga leczenia w ośrodkach specjalistycznych.

Kłykciny kończyste powstają na skutek przerostu nabłonka okolicy krocza i odbytu spowodowanego przez wirus HPV (human papillomavirus), czyli wirusa brodawczaka ludzkiego. Spośród ok. 150 typów wirusa HPV blisko 40 zakaża preferencyjnie błony śluzowe i skórę narządów płciowych. Do zakażenia wirusem HPV może dojść drogą kontaktów seksualnych, drogą wertykalną (wewnątrzmaciczną) i okołoporodową, a także przez palce rąk i niektóre przedmioty.

Rozpoznanie kłykcin kończystych opiera się na ocenie klinicznej i obrazie histopatologicznym.

Infekcja HPV jest najczęściej rozpoznawaną chorobą przenoszoną drogą płciową. Uważa się, że przejściowa infekcja genitalnymi typami HPV może dotyczyć ok. 50% osób aktywnych seksualnie. W większości przypadków jednak ma charakter samoograniczający, pozostaje w fazie latentnej i nie powoduje zmian klinicznych.

Badaniu należy poddać także partnerów seksualnych pacjentów z rozpoznaną infekcją HPV.

Leczenie kłykcin kończystych jest trudne i obarczone dużym ryzykiem nawrotów. W niektórych przypadkach dochodzi do samoistnej regresji choroby, ale najczęściej schorzenie ma charakter postępujący.

Postępowanie obejmuje metody zachowawcze (leczenie farmakologiczne) oraz chirurgicznie (elektrokoagulacja, laserowe usuwanie kłykcin kończystych, wycięcie chirurgiczne). Optymalne efekty terapeutyczne można uzyskać, łącząc obie metody.

Zobacz także: Kłykciny kończyste – jak je leczyć?

Anoskopia

Przed wykonaniem zabiegów endoskopowych – diagnostycznych i terapeutycznych – lekarz przekazuje pacjentowi wyczerpujące i zrozumiałe informacje o przebiegu procedury, przyczynie i celu jej wykonania.

Anoskopiarektoskopia należą do podstawowych badań proktologicznych. Anoskopię wykorzystuje się w celu oceny zmian tylko w kanale odbytu (łac. anus).

Anoskopia to proste endoskopowe badanie dolnego odcinka przewodu pokarmowego, które można wykonać w warunkach ambulatoryjnych w pozycji kolanowo-przedramieniowej lub lewobocznej (Simsa). Nie wymaga szczególnego przygotowania pacjenta. Za pomocą krótkiego wziernika (anoskopu) możliwa jest wizualizacja anodermy, kanału odbytu i 1/3 dolnej odbytnicy. Instrument pozwala także przeprowadzić proste zabiegi lecznicze (np. leczenie hemoroidów – gumkowanie hemoroidów, iniekcje, koagulacja podczerwienią) lub pobrać materiał do badania histologicznego.

Anoskopię wykorzystuje się np. w celu oceny zaawansowania choroby hemoroidalnej, stwierdzenia owrzodzeń/ urazów/kłykcin odbytu i raka odbytu.

Rektoskopia

Rektoskopia jest ambulatoryjnym badaniem endoskopowym umożliwiającym ocenę odbytnicy (rektoskopem o długości ok. 20 cm); rektosigmoidoskopia natomiast polega na wziernikowaniu odbytnicy i końcowego odcinka okrężnicy esowatej (rektosigmoidoskop o długości do 30 cm).

Badanie wymaga przygotowania pacjenta (oczyszczenie jelita); pacjentowi podaje się wlewy doodbytnicze. Najczęściej wykonuje się je w pozycji kolankowo-łokciowej lub ginekologicznej. Rektoskopia umożliwia ocenę błony śluzowej odbytnicy, owrzodzeń odbytnicy i zmian w kanale odbytu; znajduje zastosowanie w diagnostyce w kierunku nowotworów odbytnicy, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna. Umożliwia pobranie wycinków do oceny histopatologicznej oraz wykonanie nieskomplikowanych zabiegów, np. usunięcia małych polipów (w połączeniu z instrumentarium uzupełniającym – także hamowania niedużych krwawień, nakładania podwiązek czy elektrokoagulacji).

Kolonoskopia

Kolonoskopia wymaga odpowiedniego przygotowania pacjenta (przede wszystkim starannego oczyszczenia jelita) – szczegółowe zasady (w formie pisemnej i ustnej) przekazuje lekarz. Badanie wykonuje się najczęściej w pozycji lewobocznej (Simsa); może być przeprowadzone w krótkotrwałym znieczuleniu ogólnym.

Podczas kolonoskopii przez odbyt wprowadzany jest kolonoskop, który umożliwia oglądanie całego jelita grubego, czasem również końcowego odcinka jelita krętego. W trakcie kolonoskopii można pobrać wycinki do badań mikroskopowych i przeprowadzić różne endoskopowe procedury terapeutyczne (jak usunięcie polipów czy opanowanie krwawienia).

Wskazaniem do kolonoskopii są m.in. objawy sugerujące chorobę jelita grubego (krwawienia, niedokrwistość z niedoboru żelaza, zaburzenia rytmu wypróżnień). Kolonoskopię wykorzystuje się w badaniach przesiewowych w kierunku raka jelita grubego, u pacjentów z chorobami zapalnymi jelita grubego, w stanach po usunięciu gruczolaków jelita grubego lub po leczeniu operacyjnym z powodu raka jelita grubego.

Wartość diagnostyczna kolonoskopii jest wysoka, znacznie wyższa niż np. badania radiologicznego jelita z wlewem cieniującym. Kolonoskopia umożliwia wykrycie nawet kilkumilimetrowych zmian w błonie śluzowej jelita grubego oraz wczesne rozpoznanie raka okrężnicy.

Hiperplazja

Rozrost, hiperplazja (łac. hyperplasia) oznacza powiększenie się narządu wskutek zwiększenia się liczby jego komórek. W warunkach prawidłowych jest to zmiana postępowa (adaptacyjna), kontrolowana przez organizm (w odpowiedzi na bodziec), która nie przekracza pewnych granic i ustępuje, gdy bodziec zanika. W odróżnieniu od procesów postępowych, rozrost nowotworowy podlega ustrojowej kontroli jedynie w bardzo ograniczonym stopniu.

Rozrost może współistnieć z przerostem (hypertrophia) – powiększeniem narządu wskutek powiększenia się jego komórek.

W warunkach fizjologicznych rozrost komórek obejmuje kilka etapów:

Proces różnicowania się (dojrzewania) namnożonych komórek nowotworowych, czyli powstawanie tkanki nowotworowej, także odtwarza etapy rozwoju tkanki prawidłowej. Ale tylko tkanki prawidłowe – procesy ich wzrostu i różnicowania – pozostają pod ścisłą kontrolą wielu układów stymulujących i hamujących.

Nowotwór jest rozrostem prawidłowych komórek własnych organizmu, ale nieodwracalnie zmienionych; rozrostem niepodlegającym mechanizmom kontroli gospodarza. Nowotwór złośliwy cechuje się:

Zmiany genetyczne i molekularne w procesie nowotworzenia prowadzą do powstania odmiennego fenotypu (wyglądu) komórek. Wśród morfologicznych wykładników komórek nowotworowych wymienia się:

W badaniu mikroskopowym wycinka pobranego z guza można określić liczbę komórek nowotworu w fazie podziału. Wartość indeksu mitotycznego odzwierciedla liczbę (odsetek) komórek będących w fazie mitozy (figury podziału). To wskaźnik proliferacji komórek nowotworu – czynnik prognostyczny wykorzystywany do oszacowania skuteczności leczenia i ryzyka nawrotu.

Mikroskopowa ocena fenotypu komórek nowotworowych lub ocena tkanki nowotworowej jest podstawową metodą rozpoznawania choroby nowotworowej.

Pamiętajmy, że nowotwór jest tylko jedną z (patologicznych) form rozrostu, ale nie każdy rozrost jest nowotworem. Bardzo często hiperplazja jest w pełni prawidłową, fizjologiczną odpowiedzią organizmu na pewne zapotrzebowanie i w odpowiednim momencie ulega zahamowaniu. Regularnym procesom rozrostowym podlega np. błona śluzowa macicy (u kobiet), która ulega cyklicznemu, comiesięcznemu złuszczaniu.

Badanie histopatologiczne

Badanie histopatologiczne polega na badaniu pod mikroskopem pobranego materiału histologicznego (tkankowego – np. wycinka z guza) lub materiału cytologicznego (komórkowego). Analiza mikroskopowa to podstawowa metoda umożliwiająca ustalenie rozpoznania choroby nowotworowej, a także ustalenie typu histologicznego nowotworu i stopnia jego złośliwości. Ma szczególnie znaczenie dla oceny rokowania i doboru optymalnego leczenia onkologicznego.

Badaniu histopatologicznemu poddawane są zmiany wycięte w całości (guzy nowotworowe) i wycinki (pobrane na drodze biopsji). Oprócz chirurgicznego pobierania wycinka materiał do badania histopatologicznego można pozyskać np. przez aspirację igłą. Za pomocą grubej igły (biopsja gruboigłowa, oligobiopsja) pozyskuje się wałeczek tkankowy (grubości ok. 1 mm) i utrwala w formalinie. Natomiast biopsja cienkoigłowa (aspiracja cienką igłą) dostarcza komórki bez zrębu. Z takiego materiału wykonuje się rozmaz na szkiełku podstawowym, następnie utrwala. Istnieją ponadto metody badania cytologicznego złuszczającego (biopsja cienkoigłowa jest badaniem cytologicznym aspiracyjnym).

Materiał od pacjenta najczęściej pobiera się na drodze biopsji lub cytologii złuszczeniowej.

Pobrany materiał natychmiast umieszczany jest w utrwalaczu (np. w formalinie lub alkoholu etylowym). Materiał przesyłany jest do pracowni patomorfologa lub histopatologa w specjalnym naczyniu opisanym imieniem i nazwiskiem chorego z dołączonym skierowaniem.

Przygotowywanie preparatów mikroskopowych wymaga usunięcia pozostałości utrwalaczy z materiału (płukania) oraz odwadniania (za pomocą alkoholu). Z alkoholu wycinek oczyszcza się w ksylenie lub toluenie i zatapia go w parafinie. Materiał przed badaniem mikroskopowym wymaga jeszcze pocięcia; skrawki wykonane na mikrotomie poddawane są barwieniu (mikrotom pozwala wykonywać bardzo cienkie przekroje obiektów biologicznych).

W wielu przypadkach do ustalenia rozpoznania wystarcza barwienie podstawowe hematoksyliną i eozyną. Czasem wykonuje się np. barwienie mucykarminem lub błękitem alcyjanowym (ujawniające śluz) czy barwienie kwasem nadjodowym i odczynnikiem Schiffa (polisacharydy). Poza tym można wykonywać m.in. srebrzenie, barwienie azokarminem, błękitem anilinowym, Sudanem III.

Przeprowadza się też badania histochemiczne (głównie w celu lokalizacji aktywności enzymów) i badania immunohistochemiczne (z barwieniem specyficznych molekuł komórek nowotworowych) umożliwiające precyzyjne zaklasyfikowanie nowotworu.

Pod mikroskopem specjalista ocenia, czy materiał wykazuje cechy nowotworzenia, rozrostu nienowotworowego, torbieli, zapalenia etc.; opisuje preparat i stawia rozpoznanie.

Szczególnym rodzajem badania mikroskopowego jest badanie śródoperacyjne wykonywane, gdy rozpoznanie histopatologiczne uzyskane w czasie operacji decyduje o jej dalszym przebiegu (np. w przypadku rozpoznania nowotworu niezłośliwego – usuniecie zmiany, w przypadku rozpoznaniu zmiany złośliwej – rozszerzenie zakresu zabiegu, np. operacja radykalna).

Warto wspomnieć o nieco innym problemie diagnostycznym – o technikach hybrydyzacji wykorzystywanych do identyfikacji zakażeń wirusowych, np. zakażenia wirusem HPV. Tutaj istotne są reakcje między kwasami nukleinowymi i tzw. sonda: krótki łańcuch nukleotydów (fragment DNA lub RNA). Hybrydyzacja, czyli połączenie sondy z poszukiwanym łańcuchem, umożliwia wykrycie wirusów i ich typów (np. HPV typów 16, 18 i 33 – tzw. typy onkogenne). Metoda pozwala też identyfikować w tkankach bakterie, pierwotniaki i grzyby oraz ułatwia rozpoznawanie chorób rozrostowych.

Obliteracja

Obliteracja, inaczej skleroterapia, należy do małoinwazyjnych metod leczenia choroby hemoroidalnej – polega na iniekcji substancji obliterującej w warstwę podśluzówkową, w podstawę guzka hemoroidalnego. Wskazaniem do zabiegu jest choroba hemoroidalna stopnia II, w niektórych przypadkach – również stopnia III. Wstrzyknięcie leku powoduje miejscowy stan zapalny, zwłóknienie i przyrośnięcie błony śluzowej guzka do warstwy mięśniowej. Skleroterapię można wykonywać w warunkach ambulatoryjnych.

Instrumentarium do skleroterapii guzków krwawniczych różni się nieco, zależnie od techniki zabiegu. Np. podczas zabiegów metodą Bensaude’a stosuje się proste igły wyposażone w mechanizm hamujący, zapobiegający zbyt głębokiemu nakłuciu. Zestaw iniekcyjny do skleroterapii tzw. metodą Blonda składa się z zakrzywionej 18-centymetrowej igły i specjalnych strzykawek kroplowych, umożliwiających podawanie roztworu po kropli (oraz anoskopu z bocznym „okienkiem”).

Zabieg najczęściej przeprowadza się w ułożeniu pacjenta w pozycji kolankowo-łokciowej. Do odbytu wprowadza się anoskop wyposażony w kanał umożliwiający iniekcje. Nowoczesne wideorektoskopy umożliwiają przeprowadzenie procedury pod kontrolą obrazu widocznego na ekranie monitora.

W warstwę podśluzówkową podstawy guzka podawana jest odpowiednia objętość środka obliterującego, np. 3% polidokanolu. (Czynnik obliterujący wstrzykuje się do przestrzeni podśluzówkowej, ponieważ podanie bezpośrednio do guzka grozi powikłaniami). W pobliżu miejsca iniekcji obserwuje się zwykle blednięcie błony śluzowej.

Zabieg wykonywany przez doświadczonego chirurga jest w pełni bezpieczny, skuteczny i bezbolesny.

Metoda Barrona

Nakładanie gumowych podwiązek, „gumkowanie” hemoroidów, zwane metodą Barrona (rubber band ligation; RBL), należy do najczęściej stosowanych małoinwazyjnych metod leczenia choroby hemoroidalnej stopnia II i III. Wkład Barrona jest, co prawda, bezsprzeczny, jednak metodę wprowadził Blaisdell. Barron w latach 60. XX wieku udoskonalił ją i udokumentował dobre wyniki leczenia.

Podczas zabiegu RBL wykorzystywany jest anoskop i ligator do zakładania gumowych podwiązek, wyposażony w element ssący (można użyć także ligatora mechanicznego). Po ocenie anoskopowej leczonego guzka krwawniczego chirurg za pośrednictwem anoskopu wprowadza ligator, który zasysa błonę śluzową. Zabieg wykonuje się powyżej linii grzebieniastej, w okolicy bez zakończeń nerwowych – procedura jest bezbolesna. Na szypułę (podstawę guzka) przy pomocy specjalnego stożka zakładany jest gumowy pierścień, który zaciska Ffsię na błonie śluzowej guzka, zamykając dopływ krwi, prowadząc do jego martwicy i oddzielenia od podstawy żylnego ciała jamistego. Dzięki zwłóknieniu (powstaje blizna) tkanka hemoroidalna zostaje umocowania do podłoża.

Zobacz także: Do jakiego lekarza z hemoroidami?

Sfinkterotomia

Aktualnie w operacyjnym leczeniu szczeliny odbytu praktycznie już nie stosuje się tzw.  sfinkterotomii tylnej ze względu na wysokie ryzyko powikłań. Sfinkterotomia boczna otwarta lub zamknięta, czyli nowsze odmiany metody, obarczone są niższym ryzykiem powikłań. Niemniej, według różnych źródeł, odsetek przypadków nietrzymania kału lub gazów może utrzymywać się na poziomie co najmniej kilku procent. Wyniki badań klinicznych wskazują, że po otwartej bocznej sfinkterotomii – uznawanej za złoty standard w leczeniu szczelin przewlekłych – inkontynencję stwierdzono u 5% pacjentów po 6 miesiącach od zabiegu (początkowy odsetek inkontynencji pooperacyjnej wynosił 7,5%).

Boczna sfinkterotomia otwarta może być przeprowadzana w znieczuleniu miejscowym. Po wprowadzeniu wzierników chirurg wykonuje krótkie cięcie w bruździe międzyzwieraczowej. Najczęściej zabieg wykonuje się na godzinie 3. (pacjent w pozycji litotomijnej – na plecach z kończynami dolnymi zgiętymi w stawach biodrowych i kolanowych; uda podparte, nieco zrotowane na zewnątrz). Po odpreparowaniu anodermy do poziomu linii grzebieniastej otwiera się „na tępo” przestrzeń międzyzwieraczową – uwolniony mięsień zwieracz wewnętrzny przecinany jest nożyczkami (można też zastosować elektrokoagulację). Ranę zewnętrzną zamyka się 2-3 szwami pojedynczymi.

Sfinkterotomia boczna zamknięta wykonywana jest pod kontrolą palca wskazującego (wprowadzonego do odbytu). Przy pomocy skalpela bagnetowatego chirurg przechodzi przez przestrzeń międzyzwieraczową (na godzinie 3.) równolegle do włókien mięśniowych i prowadzi cięcie do linii grzebieniastej. Po obróceniu skalpela o 90° przecina włókna mięśnia zwieracza wewnętrznego, nie uszkadzając anodermy i podstawy krypt. Niewielką ranę można zostawić do gojenia na otwarto lub zamknąć luźnym szwem sytuacyjnym.

Źródła

Chang J., McLemore E., Tejirian T. Anal Health Care Basics. Perm J. 2016;20(4):15-222.

Workowski KA., Bolan GA.; Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015. MMWR Recomm Rep. 2015;64(RR-03):1-137.

Grucela A., Salinas H., Khaitov S. et al. Prospective analysis of clinician accuracy in the diagnosis of benign anal pathology: comparison across specialties and years of experience. Dis Colon Rectum. 2010;53(1):47–52.

Godeberge P. Anorectal diseases. Medecine-Sciences Flammarion. 2008; 276-279.

Davis BR, Lee-Kong SA, Migaly J et al. The American Society of Colon and Rectal 2. Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Management of Hemorrhoids. Dis Colon Rectum 2018; 61(3): 284-292.

Gionchett ., Dignass A, Danese S. et al. European Evidence-based Consensus on the Diagnosis and Management of Crohn’s Disease 2016. Part 2: Surgical Management and Special Situations. J Crohns Colitis. 2017; 11(2): 135-149.

Mróz A. Diagnostyka różnicowa zmian przedrakowych: polipy i zespoły polipowatości jelita (zespoły polipów uwarunkowane dziedzicznie). Polish Journal of Pathology Supplement. 2014:11-25.

Abcarian H. Anorectal infection: abscess-fistula. Clin Colon Rectal Surg. 2011;24(1):14-21.

Majewski S, Pniewski T, Rudnicka I. Dermatozy i zakażenia okolic zewnętrznych narządów płciowych. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2018.

Kreuter A. Proctology – diseases of the anal region. Dtsch Dermatol Ges. 2016;14(4):352-73.

Noszczyk W. Chirurgia. Repetytorium. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2019.

Lohsiriwat V. Treatment of hemorrhoids: A coloproctologist’s view. World J Gastroenterol. Kołodziejczak M, Ciesielski P. Ropień odbytu – choroba błaha czy poważna? Nowa Medycyna. 2019; 1: 20-26.

Sánchez RA, Arroyo SA, Pérez VF et al. Open lateral internal anal sphincterotomy under local anesthesia as the gold standard in the treatment of chronic anal fissures. A prospective clinical and manometric study. Rev Esp Enferm Dig. 2004;96(12):856-863.

Vogel JD, Johnson EK, Morris AM et al.: Clinical Practice Guideline for the Management of Anorectal Abscess, Fistula-in-Ano, and Rectovaginal Fistula. Dis Colon Rectum. 2016; 59:1117.

Liu CK, Liu CP, Leung CH et al. Clinical and microbiological analysis of adult perianal abscess. J Microbiol Immunol Infect. 2011; 44(3): 204-208.

Lohsiriwat V. Anorectal emergencies. World J. Gastroenterol. 2016;22(26):5867-78.

Kołodziejczak M, Kosim A, Grochowicz P. Drenaż nitkowy w chirurgicznym leczeniu ropni odbytu – wyniki operacji 133 ropni odbytu w Oddziale Proktologii Szpitala Śródmiejskiego w Warszawie. Proktologia. 2003; 4(4): 307-314.

Noszczyk W. (red.). Chirurgia. Podręcznik dla studentów. Tom I, II. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009.

Oliver FJ, Lacueva F, Pérez Vicente A et al. Randomized clinical trial comparing simple drainage of anorectal abscess with and without fistula track treatment. Int J Colorectal Dis. 2003; 18: 107-110.

Bielecki K. Nazewnictwo w proktologii. Podstawowe pojęcia i definicje. Postępy Nauk Medycznych. 2013; 8(26): 526-530.

Chan KK, Arthur JD. External haemorrhoidal thrombosis: evidence for current management. Tech Coloproctol. 2013;17(1):21-5.

Kunitake H, Poylin V. Complications following anorectal surgery. Clin Colon Rectal Surg. 2016; 29(1): 14-21.

Bochenek A, Reicher M. Anatomia człowieka. Tom II, III. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014.

Pfenninger JL, Fowler GC, eds. Pfenninger and Fowler’s Procedures for Primary Care. 4rd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Mosby; 2019.

Kruś S, Skrzypek-Fakhour E. Patomorfologia kliniczna. Podręcznik dla studentów. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.

Maśliński S, Ryżewski J. Patofizjologia. Podręcznik dla studentów medycyny. Tom I, II. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2012.

Bonheur JL, Braunstein J, Korelitz B et al. Anal skin tags in inflammatory bowel disease: new observations and a clinical review. Inflamm Bowel Dis. 2008;14(9):1236-9.

Kosieradzki M, Rowiński W. Chirurgia ogólna dla stomatologów. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.

Uchman-Musielak M. Ginekologia plastyczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.

Hamborsky J., Kroger A., Wolfe S. et al. Centers for Disease Control and Prevention. Epidemiology and prevention of vaccine-preventable diseases. 13th ed. Public Health Foundation, 2015.

Purzycka-Bohdan D., Szczerkowska-Dobosz A., Swiatecka-Czaj J. et al. Buschke-Löwenstein tumour associated with low-risk human papillomavirus genotypes successfully treated surgically. Postepy Dermatol Alergol. 2019; 36(1): 112–114.

O’Mahony C., Gomberg M., Skerlev M. et al. Position statement for the diagnosis and management of anogenital warts. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019; 33(6): 1006–1019.

Harper D.M., DeMars L.R. HPV vaccines – A review of the first decade. Gynecol. Oncol. 2017; 146 (1): 196–204.

Meites E. Szilagyi P.G., Chesson H.W. et al. Papillomavirus vaccination for adults: updated recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices. MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 2019; 68: 698–702.

Wytyczne dotyczące aplikacji testów molekularnych identyfikujących DNA HPV HR w profilaktyce raka szyjki macicy. Stanowisko ekspertów PTG i KIDL. Ginekol Pol. 2013;5(84): 395-399.

Lynde C, Vender R, Bourcier M et al. Clinical features of external genital warts. J Cutan Med Surg 2013; 17(Suppl 2): S55– S60.

Herrero R., González P., Markowitz L.E. Present status of human papillomavirus vaccine development and implementation. Lancet Oncol. 2015; 16 (5): e206-16.

Otto P, Winkler R, Schiedeck T. Proktologia praktyczna. Dziki A. (red. wyd. pol.). Wydawnictwo Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2013.

Dominiak-Felden G, Cohet C, Atrux-Tallau S, et al. Impact of human papillomavirus-related genital diseases on quality of life and psychosocial wellbeing: results of an observational, health-related quality of life study in the UK. BMC Public Health. 2013;13:1065. doi: 10.1186/1471-2458-13-1065.

Greenspon J, Williams SB, Young HA et al. Thrombosed external hemorrhoids: outcome after conservative or surgical management. Dis Colon Rectum. 2004;47(9):1493–8.