Żylaki nóg – przyczyny, objawy, leczenie

Żylakami kończyn dolnych określa się balonowate poszerzenia żył powierzchownych w postaci splotów, guzów lub sznurów, które można wyczuć w badaniu palpacyjnym (przez dotyk). Postępowanie w żylakach obejmuje metody zachowawcze i zabiegowe. Leczenie rozpoczyna postępowanie zachowawcze, w tym kompresjoterapię (stosowanie wyrobów uciskowych: pończoch, opasek) i farmakoterapię (w charakterze leczenia wspomagającego). Do metod chirurgicznego leczenia żylaków kończyn dolnych należą m.in. skleroterapia, metody ablacyjne (zamykające główne pnie żył powierzchownych) i operacje klasyczne. Często łączy się metody chirurgiczne z wewnątrznaczyniowymi, co pozwala uzyskać dobry odległy wynik leczenia.

Żylaki nóg – co to takiego?

Żylaki kończyn dolnych, czyli rozszerzone, wydłużone żyły o krętym przebiegu, należą do klinicznych objawów przewlekłej niewydolności żylnej. Zmiany są widoczne i wyczuwalne przez skórę – przyjmują postać sznura z wyraźnymi uwypukleniami. Zwykle współistnieją z innymi objawami, takimi jak parestezje (mrowienie, drętwienie), obrzęk, ból, uczucie ciężkości nóg, kurcze mięśni. W przebiegu niewydolności żylnej mogą pojawiać się również zmiany troficzne skóry kończyn dolnych, w tym przebarwienia, stwardnienie tłuszczowe, owrzodzenia.

Żylaki należą do najbardziej rozpowszechnionych dolegliwości w populacji osób dorosłych. Najczęściej powstają w:

• żyle odpiszczelowej, żyle odstrzałkowej (tzw. żylaki głównych pni żylnych),
• obu tych żyłach;
• odgałęzieniach tych żył (żylaki gałęzi żylnych).

W wielu przypadkach żylaki współwystępują z refluksem zastawkowym – zjawiskiem cofania się krwi w żyle odpiszczelowej lub odstrzałkowej. Za problem odpowiadają niewydolne, niedomykające się zastawki żylne, które (w ten sposób) przyczyniają się do poszerzania odgałęzień.

Skąd się biorą żylaki, czyli jak płynie krew?

Jak powstają żylaki kończyn dolnych? Na początek krótkie przypomnienie z fizjologii i anatomii układu krwionośnego, który składa się z zamkniętego systemu naczyń krwionośnych (tętnic, żył i włośniczek) i serca.

W tzw. krążeniu układowym krew rozprowadzana jest po całym organizmie. Krążenie krwi wymusza mięsień sercowy, który pełni rolę pompy. Z każdym skurczem serca bogata w tlen krew jest wtłaczana do aorty i tętnic. Tętnice dzielą się na coraz mniejsze i mniejsze naczynia, aż przechodzą w naczynia włosowate, zbudowane tylko z jednej warstwy komórek śródbłonka.

Naczynia włosowate odpowiadają za wymianę substancji w przestrzeni międzykomórkowej. Krew oddaje życiodajne związki, które z nią przypłynęły (np. tlen), odbiera zbędne produkty przemiany materii (np. dwutlenek węgla) i wraca do serca drogą żylną. W jaki sposób? Włośniczki zaczynają się łączyć w żyłki i coraz większe żyły. Żyły główne odprowadzają odtlenowaną krew do prawego przedsionka serca.

W kończynach dolnych znajdują się żyły powierzchowne (leżące pod skórą), żyły głębokie (położone głębiej, które biegną wzdłuż kości) i żyły przeszywające (tzw. perforatory, które łączą żyły powierzchowne z głębokimi). Współdziałanie tych trzech układów warunkuje prawidłowe działanie całego układu żylnego kończyny dolnej. Jeśli praca jednego z nich ulegnie zaburzeniu, „szwankować” zaczynają również dwa pozostałe układy.

Żylaki dotyczą żył powierzchownych, które poszerzają się, wydłużają i – w konsekwencji – skręcają.

W kończynach dolnych (w prawidłowym układzie żylnym przepływ krwi) odbywa się z układu powierzchownego (żyła odpiszczelowa, żyła odstrzałkowa), przez żyły przeszywające do układu żył głębokich, które odprowadzają krew do serca. Krew, która z kończyn dolnych płynie do serca („w górę”), musi pokonać siłę grawitacji. Konieczne jest zatem wsparcie ze strony zastawek żylnych i układu mięśniowo-szkieletowego. „Zdrowe” zastawki żylne nie dopuszczają do cofania się krwi. Zastawki niewydolne przyczyniają się do refluksu (zjawiska cofania się krwi) i powstania żylaków.

W warunkach zdrowia na odpływ krwi żylnej z kończyn dolnych (w pozycji stojącej i siedzącej) wpływa kilka czynników. Duże znaczenie przypisuje się wspomnianym zastawkom – ich prawidłowa czynność gwarantuje przepływ krwi w kierunku serca. Istotna rolę odgrywają również różnice ciśnienia żylnego między prawym przedsionkiem serca a żyłami obwodu kończyny dolnej, ujemne ciśnienie w klatce piersiowej i skurcze mięśni goleni (tzw. pompa mięśniowa).

Antygrawitacyjny przepływ krwi żylnej wspiera też pompa żylna w stopie, która uaktywnia się w ruchu (podczas chodzenia) – wówczas splot żylny stopy napełnia się krwią. Gdy stopa opada na podłoże, krew (pod wpływem ciężaru ciała) jest „wypychana” w górę, w kierunku goleni. Rytmiczny ucisk mięśni kończyn dolnych na żyły działa niczym „tłok” pompy – napięte mięśnie wyciskają krew z naczyń żylnych, a sprawne zastawki zapobiegają refluksowi. Gdyby krew chciała cofnąć się („opaść”) pod wpływem siły ciążenia, zastawki szczelnie się zamykają. Dzięki temu mechanizmowi krew płynie w kierunku dosercowym.

Patogeneza rozwoju żylaków – jak powstają żylaki nóg?

Mechanizmu powstawania żylaków nie udało się jeszcze w pełni wyjaśnić. Niewydolność zastawek żylnych, skutkująca powrotem krwi z żył głębokich do powierzchniowych i rozwojem nadciśnienia żylnego, nie tłumaczy wszystkich przypadków żylaków.

Dowiedziono, że poszerzenie żyły może pojawić się przed upośledzeniem działania zastawki. W początkowej fazie choroby obserwuje się np. prawidłowe zastawki pomiędzy powstałymi żylakami. Przyczyn żylaków dopatrywać należy się więc również w zmianach w strukturze ścian naczyń. Poszerzenie, wydłużenie żył i ich kręty przebieg (charakterystyczne dla żylaków) wskazują, że naczynia żylne musiały ulec przebudowie.

Zastój krwi i podwyższone ciśnienie krwi przyczyniają się do rozciągania naczynia. W ścianie żylnej zatem – w odpowiedzi na nowe warunki – zachodzą zmiany adaptacyjne: metaboliczne i degeneracyjne. U ich podstaw leży reakcja zapalna.

W warunkach zastoju dochodzi do adhezji (przylegania), migracji i aktywacji leukocytów (tzw. pułapka leukocytarna). Mówiąc bardziej obrazowo, zalegające leukocyty przedostają się do ściany żylnej i zaczynają uwalniać substancje, które mogą uszkadzać/osłabiać ścianę żyły i zastawki.

Nie ustalono w sposób jednoznaczny, czy powrót żylny przez niewydolne zastawki stanowi pierwotną przyczynę choroby czy ma charakter wtórny w stosunku do remodelingu (przebudowy) ścian żył. Według nowych doniesień naukowych, uszkodzenie ścian żył i zastawek prawdopodobnie stanowią zjawisko pierwotne, na skutek którego dochodzi do niewydolności zastawek i refluksu.

Na rozwój schorzenia wpływają ponadto zaburzenia w obrębie tkanki łącznej, prowadzące do poszerzenia naczyń żylnych (zmiany dotyczą kolagenu, elastyny, wydzielania metaloproteinaz i tkankowych inhibitorów metaloproteinaz). Nie można zapominać także o roli, jaką odgrywa zapalenie z dysfunkcją komórek śródbłonka.

W żylakach zmienia się ilość i struktura elastyny (w stosunku do prawidłowych naczyń żylnych). W początkowym okresie jej zawartość wzrasta, następnie istotnie się zmniejsza i warstwy elastyny ulegają fragmentacji. Wzrasta poza tym całkowita ilość kolagenu – w szczególności rośnie zawartość kolagenu typu I. W konsekwencji warstwy komórek mięśni gładkich (które budują ścianę żyły) są „rozdzielane”. Procesy te negatywnie wpływają na elastyczność i sprężystość naczyń. Szczególnie istotna jest zmiana stosunku zawartości kolagenu typu I (warunkującego sztywność) do kolagenu typu III (odpowiedzialnego za rozciąganie tkanek). Jej rezultatem jest obniżenie elastyczności ściany naczynia żylnego.

Skutkiem zmian, które zachodzą w naczyniach, jest aktywacja komórek śródbłonka (śródbłonek wyściela naczynia krwionośne i ma bezpośredni kontakt z płynącą krwią). W rezultacie jego komórki zaczynają uwalniać tzw. mediatory stanu zapalnego. Powoduje to naciek leukocytów (białych krwinek – komórek układu immunologicznego), które wydzielają substancje przyczyniające się do uszkodzenia zastawek i przebudowy ścian naczynia.

Niekorzystne zmiany w żyłach – przyczyny

Jakie czynniki mogą przyczyniać się do niekorzystnych zmian naczyniowych?

U podstaw nieprawidłowości strukturalnych ściany naczyniowej leżeć może:

• hipoksja (niedotlenienie)
• zmiany aktywności enzymów,
• nieprawidłowa czynność naczyniowoskurczowa,
• zahamowanie apoptozy, czyli zaprogramowanej śmierci komórek (korzystnej dla organizmu).

Apoptoza to rodzaj komórkowego samobójstwa, które przebiega według szczegółowego planu, z wykorzystaniem energii i zaangażowaniem umierającej komórki. Samobójczyni stopniowo rozpada się i zamienia w „obłok” ciałek apoptotycznych – pęcherzyków otoczonych błoną komórkową, które sygnalizują pobliskim komórkom swój kres. Te zaś elegancko usuwają ciałka (pochłaniają), dzięki czemu nie dochodzi do stanu zapalnego (apoptoza nie wywołuje reakcji układu immunologicznego).

W warunkach prawidłowych komórka, która zaczyna „szwankować”, popełnia takie zaprogramowane samobójstwo, oszczędzając nam kłopotu. Zahamowanie apoptozy może przyczyniać się do szeregu problemów i odgrywać istotną rolę w rozwoju żylaków.

Do zastoju krwi w naczyniach żylnych prowadzić mogą niewydolne zastawki (ale też inne czynniki, np. długotrwałe przyjmowanie pozycji stojącej/siedzącej, niewystarczająca aktywność fizyczna). W takich warunkach komórki mogą zmieniać swój metabolizm i zacząć się przekształcać. W żylakach stwierdzono zaburzenia apoptozy komórek mięśni gładkich. W konsekwencji zmienia się aktywność tych komórek ze skurczowej (właściwej) na wydzielniczą, co prowadzi do zmiany budowy ścian żył.

Na strukturę naczyń krwionośnych niebagatelny wpływ wywiera też aktywność enzymów, które odpowiadają za syntezę i degradację licznych związków. W żylakach dochodzi do upośledzenia aktywności wielu enzymów, co prowadzi do niekorzystnej przebudowy naczynia i zaburza jego funkcję.

Co więcej, w żylakach zaburzeniu ulega działanie czynników wpływających na skurcz (i rozkurcz) mięśni gładkich w ścianie naczyń. Jednym z nich jest endotelina wydzielana przez komórki śródbłonka, która w żylakach słabiej wiąże się ze swoimi receptorami. W rezultacie napięcie ściany żylnej spada, a naczynie poszerza się. W śródbłonku wytwarzane są też inne substancje regulujące relaksację lub skurcz mięśniówki naczyniowej, np. prostacyklina i angiotensyna. Dowiedziono, że ich produkcja w żylakach jest upośledzona.

Żylaki nóg – czynniki ryzyka

Wśród licznych czynników ryzyka choroby wymienia się m.in. wiek i płeć. Uważa się, że płeć żeńska bardziej predysponuje do żylaków kończyn dolnych i obrzęków niż płeć męska. Nie dowiedziono wpływu antykoncepcji hormonalnej na powstawanie żylaków podudzi, istotne znaczenie ma natomiast liczba ciąż. Ze względu na wzrost objętości krwi krążącej i zmiany hormonalne u kobiet ciężarnych ryzyko żylaków wzrasta z każdą ciążą. Uważa się, że czynniki hormonalne (zwłaszcza wpływ estrogenów) mogą mieć w tym przypadku znaczenie kluczowe, ponieważ większa objętość krwi krążącej (i mechaniczne utrudnienie odpływu krwi z nóg) nie tłumaczą 70–80 proc. żylaków, które pojawiają się już w I trymestrze.

Ryzyko żylaków rośnie z wiekiem, kiedy mięśnie kończyn dolnych ulegają osłabieniu i dochodzi do zmian w składzie matrycy zewnątrzkomórkowej, która wypełnia przestrzeń między komórkami, zespala je i tworzy rodzaj mechanicznej podpory dla naczyń krwionośnych. Wykazano ponadto silny związek między rozwojem żylaków (i innych objawów przewlekłej niewydolności żylnej) a otyłością – zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet (zwłaszcza przy BMI >30 kg/m2). Wielu autorów podkreśla również rodzinne występowanie choroby.

Od lat prowadzone są interesujące badania, które próbują w pełni wyjaśnić zagadnienie dziedziczności tego schorzenia. Wyniki najnowszego dużego badania (analizy danych medycznych blisko pół miliona osób) opublikowano niedawno w międzynarodowym czasopiśmie kardiologicznym, Circulation. Naukowcom udało się zidentyfikować nowy, silny, niezależny czynnik ryzyka żylaków: wzrost.

Prawdopodobnie wyższy wzrost (i dłuższe żyły) wiąże się z wyższym ciśnieniem żylnym, co wpływa na poszerzanie i wydłużanie żył, a w konsekwencji na powstawanie żylaków. Jednak wyniki badania wskazują, że wzrost nie tylko wiąże się z chorobą, ale może też bezpośrednio przyczyniać się do żylaków. To istotna informacja, która sugeruje, że geny regulujące wzrost mogą wpływać również na strukturę żył i integralność ściany żylnej.

Wyniki są bardzo interesujące, choć (jak podkreślają sami autorzy) badanie ma ograniczenia. Jednym z nich jest próba – analizie poddano dane medyczne zgromadzone wyłącznie w brytyjskim biobanku (zatem wyniki nie są reprezentatywne dla całej populacji).

Obraz kliniczny zmian skórnych

Na obraz kliniczny przewlekłej niewydolności żylnej składają się teleangiektazje, żyły siateczkowate, obrzęk, włóknienie skóry, żylaki i owrzodzenia żylne.

W przebiegu choroby występują przebarwienia skóry, zmiany wypryskowe; w skórze i tkance podskórnej zachodzą procesy włóknienia (lipodermatosclerosis). Ryzyko zapalenia tkanki podskórnej rośnie, podobnie jak ryzyko owrzodzeń podudzi i zaburzeń gojenia się ran. W stanach zaawansowanych dochodzi do nieprawidłowości w układzie chłonnym i utrwalonego obrzęku limfatycznego.

Teleangiektazje (tzw. „pajączki” żylne) to poszerzenia śródskórnych żyłek do średnicy ok. 1 mm, do których cofa się krew z żyłek lub żylaków. Występują pojedynczo lub w skupiskach, najczęściej wokół kostek przyśrodkowych. Nieduże zmiany przybierają postać bladoróżowej, delikatnej siateczki. Zmiany większe (ciemnoniebieskie) można już wyczuć palpacyjnie. Teleangiektazje w niektórych przypadkach świadczą o nieprawidłowościach w układzie żył głębokich. Mogą wywoływać dolegliwości bólowe. Wymagają oceny lekarskiej.

Obrzęk bardzo często współistnieje z żylakami. Na ogół wskakuje na przewlekłą niewydolność żylną.

Żylaki – najczęściej występują żylaki siatkowate, żylaki głównych pni żylnych i żylaki naczyń pobocznych. Problem ten może występować u 26–38 proc. kobiet i 10–20 proc. mężczyzn.  Żylaki siatkowate znajdują się w tkance podskórnej i mają postać siatki (średnica: 1–4 mm). Zwykle występują w dołach podkolanowych i na powierzchniach bocznych nóg.

Żylaki głównych pni żylnych na ogół pojawiają się jednostronnie; ich średnica (w pozycji stojącej) przekracza 4 mm. Najczęściej dotyczą żyły odpiszczelowej i odstrzałkowej. Żylaki naczyń pobocznych występują w dopływach żyły odpiszczelowej i odstrzałkowej oraz w ich zespoleniach.

Diagnostyka żylaków

Badanie lekarskie

Podstawą rozpoznania jest szczegółowy wywiad lekarski i badanie przedmiotowe. Wywiad powinien uwzględniać m.in. czynniki ryzyka (w tym liczbę ciąż, BMI – wskaźnik masy ciała, tryb życia, stosowaną farmakoterapię, rodzinne występowanie żylaków/przewlekłej niewydolności żylnej).

W badaniu fizykalnym (w pozycji leżącej) lekarz ocenia zmiany skórne, obrzęk – jego rozległość, lokalizację, charakter (miękki, stwardniały). Obrzęk kostek z reguły wskazuje na przewlekłą chorobę żylną; obrzęk na grzbiecie stóp z towarzyszącym pogrubieniem, przerostem skóry może świadczyć o zmianach w układzie limfatycznym. Lekarz dokonuje ponadto pomiaru obu kończyn, bada tętno udowe, podkolanowe, na grzbietach stóp.  W pozycji stojącej przystępuje do oceny żylaków (teleangiektazji, żylaków siatkowatych, głównych pni żylnych); zwraca uwagę na ich umiejscowienie i rozkład. Badanie palpacyjne umożliwia ocenę przebiegu zmian, stwardnienia skóry i tkanki podskórnej.

Na podstawie badania przedmiotowego można określić stopień zaawansowania klinicznego choroby wg klasyfikacji CEAP (C0–C6). Pozostałe cechy (E, A, P) ustala się w oparciu o wyniki nieinwazyjnych badań dodatkowych (głownie USG metodą Dopplera).

Dobra znajomość topografii i anatomii żył powierzchownych ułatwia interpretację obrazów ultrasonograficznych. Badanie USG dupleks Doppler, stosowane przed leczeniem operacyjnym, istotnie zwiększa skuteczność i bezpieczeństwo zabiegu.

Obecnie preferuje się wykonywanie badania żył w pozycji stojącej.

Znacznie rzadziej wykonuje się inne badania obrazowe (jak flebografia, pletyzmografia żylna, flebodynamometria, wolumetria). Flebografię zwykle zleca się, gdy wyniki badań ultrasonograficznych są niejednoznaczne. To badanie radiologiczne i inwazyjne, które polega na wykonaniu zdjęć RTG układu żylnego po podaniu do żyły środka kontrastowego.

Jak leczyć żylaki nóg? Przegląd metod

Dzięki poznaniu i zrozumieniu procesów patologicznych, które leżą u podłoża powstawania żylaków i przewlekłej niewydolności żylnej, można ustalić optymalne postępowanie. Leczenie przewlekłej niewydolności żylnej powinno mieć charakter kompleksowy i uwzględniać przyczynę choroby. Postępowanie obejmuje leczenie zachowawcze i inwazyjne (zabiegowe).

Leczenie zachowawcze żylaków nóg

W postępowaniu zachowawczym zaleca się kompresjoterapię (metody uciskowe), farmakoterapię oraz zmianę trybu życia na aktywny i prozdrowotny, w tym:

• unormowanie masy ciała (w przypadku nadwagi/otyłości);
• systematyczną aktywność fizyczną – dostosowaną do wieku i stanu pacjenta.

W leczeniu farmakologicznym stosuje się tzw. leki flebotropowe (ogólnie lub miejscowo), najczęściej preparaty pochodzenia roślinnego, np. zmakaronizowane bioflawonoidy – diosminę i hesperydynę (połączone w stosunku 9:1). Bioflawonoidy wywierają pozytywny wpływ na mikrokrążenie, m.in. poprawiają napięcie ścian naczyniowych i redukują ich przepuszczalność.

Do substancji naturalnych stosowanych w leczeniu żylaków należy też rutyna, trokserutyna, oksyrutyna, wyciąg z kasztanowca. Wykorzystuje się również substancje syntetyczne (trybenozyd, dobesylan wapnia).

Kompresjoterapia polega na noszeniu starannie dobranych materiałów uciskowych (podkolanówek, pończoch) o różnym stopniu rozciągliwości. Największą kompresję (ucisk) stosuje się na wysokości kostki (ucisk stopniowo zmniejsza się ku górze kończyny). Stopień ucisku powinien ustalić lekarz. Wyroby kompresyjne pełnią rolę mechanicznej podpory dla żył powierzchniowych i wspierają przepływ krwi do żył głębokich.

Leczenie żylaków nóg – metody inwazyjne

Dobre efekty leczenia żylaków i przewlekłej niewydolności żylnej można uzyskać dzięki metodom zabiegowym, dążąc do obniżenia ciśnienia w układzie żylnym (wywołanego refluksem). W tym celu stosuje się małoinwazyjne leczenie wewnątrznaczyniowe i klasyczne leczenie chirurgiczne (w obrębie żył powierzchownych i przeszywających).

Najczęściej stosuje się kilka metod terapeutycznych u jednego pacjenta (tzw. leczenie hybrydowe).

Metody zabiegowe

Metoda z użyciem fal radiowych (RFA) wykorzystuje prąd o wysokiej częstotliwości radiowej, który doprowadzany jest do ściany naczynia za pomocą niewielkich elektrod umieszczonych na końcu cewnika. W trakcie kontaktu fal radiowych z tkanką energia mechaniczna atomów przekształca się w energię termiczną, co prowadzi do uszkodzenia naczynia i denaturacji białek. W konsekwencji dochodzi do włóknienia i zaniku żyły.

Wewnątrznaczyniowa ablacja laserem (EVLT) przypomina metodę z użyciem fal radiowych, ale wykorzystuje energię światła (zamiast prądu). Energia lasera przekazywana jest do krwi i ściany żyły przez światłowód. Rezultatem jest uszkodzenie śródbłonka i zwłóknienie.

Skleroterapia polega na wstrzyknięciu do żyły środka chemicznego, który uszkadza śródbłonek, powoduje reakcję zapalną i skurcz naczynia. Skutkuje to powstaniem skrzepliny, odkładaniem włóknika i zarastaniem naczynia. Skleroterapię najczęściej stosuje się w leczeniu teleangiektazji i małych pojedynczych żylaków (w zakresie niewielkich żył układu powierzchownego). Metoda jest niezalecana w przypadku zaawansowanej niewydolności żylnej.

Metody endowaskularne (dążące do uszkodzenia zmienionych żył od wewnątrz) cechuje nieustanny rozwój. Można doprowadzić do zniszczenia żyły nie tylko za pomocą fal radiowych, energii lasera, niskich temperatur, ale też dzięki parze wodnej podawanej do wnętrza żyły przez miniaturowy cewnik (metoda SVS). Do stosunkowo nowych technik należy metoda klejenia żył, w której (za pośrednictwem cewnika) wprowadza się do naczynia specjalny „klej” tkankowy. Rezultatem jest trwałe „sklejenie” żyły. Najczęściej w chirurgii wykorzystuje się elastyczny klej cyjanoakrylowy o bardzo dobrych właściwościach adhezyjnych i bakteriostatycznych.

Techniki operacyjne

Celem stosowanych technik operacyjnych jest przeciwdziałanie refluksowi (wynikającemu z niewydolności zastawek żył powierzchownych lub przeszywających) oraz usunięcie żylaków.

Za najbardziej doszczętną uważa się zmodyfikowaną metodę Babcocka, która obejmuje odcięcie wszystkich żył ujścia żyły odpiszczelowej, podskórne usunięcie całej żyły (tzw. stripping), podwiązanie i przecięcie niewydolnych żył przeszywających oraz usunięcie (wycięcie) żylaków. Jeśli żyła odstrzałkowa jest niewydolna, również się ją usuwa. Wskazaniem do operacji metodą Babcocka jest niewydolność zastawek żyły odpiszczelowej.

Wskazaniem do całkowitego usunięcia żyły odpiszczelowej (tzw. długiego strippingu) jest niewydolność całej żyły. Częściowe usunięcie żyły odpiszczelowej (krótki stripping) stosuje się, jeżeli goleniowy odcinek żyły jest wydolny.

Izolowaną krosektomię (wycięcie) ujścia żyły odpiszczelowej można rozważyć w przypadkach, w których refluks ogranicza się tylko do tej lokalizacji (jeśli stwierdzono wydolny pień żyły odpiszczelowej poniżej).

Jaki lekarz zajmuje się żylakami?

Leczeniem żylaków zajmują się lekarze wielu specjalności, m.in. lekarze rodzinni, lekarze POZ, interniści, angiolodzy, flebolodzy, lekarze medycyny estetycznej, dermatolodzy, chirurdzy ogólni i naczyniowi. Zależnie od rodzaju zabiegów (przy uwzględnieniu szeregu innych wskazań/przeciwwskazań medycznych) stosuje się znieczulenie miejscowe lub ogólne. Zabiegi małoinwazyjne najczęściej wykonuje się w znieczuleniu miejscowym, w trybie chirurgii jednego dnia (pacjent po zabiegu jest wypisywany do domu). Leczenie inwazyjne przeprowadza się w prywatnych klinikach lub na szpitalnych oddziałach chirurgii naczyniowej.

Cena leczenia żylaków nóg

Koszt leczenia zabiegowego żylaków kończyn dolnych zależy od wielu czynników, w tym od metody leczenia, stopnia zaawansowania choroby, rodzaju znieczulenia, rozległości zabiegu, lokalizacji zmian itd. W polskich klinikach ceny leczenia żylaków metodami wewnątrznaczyniowymi wahają się od 3500 zł – 5000 zł za jedną nogę.

Przewlekła choroba żylna wiąże się z ryzykiem nawrotów, jednak terapia w stanach niezaawansowanych wyróżnia się stosunkowo dużą skutecznością i dobrym profilem bezpieczeństwa. Wczesne rozpoznanie i optymalne postępowanie, wdrożone na czas, chronią przed niekontrolowaną progresją choroby i poważnymi powikłaniami.

Zachęcamy również do zapoznania się z następującymi materiałami:

• Skleroterapia piankowa i płynowa – na czym polega i ile kosztuje?
• Zamykanie naczynek na nogach
• Zapalenie żylaków – czym jest i jak powstaje?
• Zamykanie naczynek – metody, opinie i ceny
• Skleroterapia – na czym polega?
• Laserowe usuwanie żylaków – jak wygląda zabieg?
• 7 sposobów na żylaki
• CLaCS – nowa metoda zamykania poszerzonych naczynek
• Czy wyleczone żylaki wracają?
• Która z metod leczenia żylaków jest najskuteczniejsza?
• Na czym polega leczenie hybrydowe?
• Kiedy najlepiej robić zabiegi wewnątrznaczyniowe?
• Na czym polega leczenie estetyczne zmian żylnych?
• Żylaki w ciąży – co powinnaś wiedzieć?
• Na czym polega kompresjoterapia?
• Tabletki na żylaki – czy działają?

Źródła:

Eklöf B., Rutherford RB, Bergan JJ. et  al. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: consensus statement. Journal of Vascular Surgery. 2004; 40 (6): 1248–52.

Noszczyk W. (red.). Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Tom 1. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.

Zubilewicz T., Terlecki K., Terlecki P. Minimalnie inwazyjne metody leczenia żylaków kończyn dolnych. Kardiologia po Dyplomie 2014; 13 (9): 47–51.

Andziak P. Chirurgia naczyniowa. Medycyna po Dyplomie. 2012; 12: 63–70.

Kielar M. Metody leczenia teleangiektazji. Chirurgia po Dyplomie. 2013; 8 (2): 25–31.

Narbutt J., Bowszyc-Dmochowska M., Kapińska-Mrowiecka M. et al. Przewlekła niewydolność żylna – epidemiologia, klasyfikacja i obraz kliniczny. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Część I. Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny. 2018; 105 (4): 473–485.

Narbutt J., Bowszyc-Dmochowska M., Kapińska-Mrowiecka M. et al. Przewlekła niewydolność żylna – patogeneza, diagnostyka i leczenie farmakologiczne. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Część II. Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny. 2018; 105 (4): 486–497. 

Przybylska-Kuć S., Kuć K., Dec M. et al. Przewlekła niewydolność żylna w praktyce lekarza rodzinnego. Family Medicine & Praimary Care Review 2013; 15, 3: 377–378.

Janczak D. Żylaki. Chirurgia po Dyplomie. 2017; 02 (4): 39–41.  

Gajewski P. (red.). Interna Szczeklika 2018. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2018.

Marona H., Kornobis A. Patofizjologia rozwoju żylaków oraz wybrane metody ich leczenia – aktualny stan wiedzy. Postępy Farmakoterapii. 2009; 65 (2): 88–92.

Szczeklik A., Tendera M. Kardiologia. Podręcznik oparty na zasadach EBM. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2009.

Barańska-Rybak W., Arłukowicz E. Zmiany skórne w przebiegu niewydolności żylnej. Dermatologia po Dyplomie. 2014; 4 (5): 38–43.

Wytyczne postępowania klinicznego Europejskiego Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej. European journal of vascular and endovascular surgery. 2015; 49: 678–773.

Kaczmarek S. (2015) Wpływ różnych metod leczenia na gojenie i jakość życia pacjentów z owrzodzeniem żylnym goleni. (Rozprawa doktorska). Poznań: Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu.

Neubauer-Geryk J., Bieniaszewski L. Przewlekła choroba żylna — patofizjologia, obraz kliniczny i leczenie. Choroby Serca i Naczyń. 2009; 6 (3): 135–141.

Zubilewicz R., Jaroszyński A. Przewlekła choroba żylna. Forum Medycyny Rodzinnej. 2015; 5 (9): 400–404.

Tagi: flebolog warszawa , flebolog wrocław , objawy żylaków , przyczyny żylaków , żylaki kończyn dolnych