Niewydolność żylna kończyn dolnych – przyczyny, objawy i leczenie

Przewlekła niewydolność żylna (CVI) jest powszechnym schorzeniem o dużym znaczeniu społeczno-ekonomicznym. Według szacunków może dotyczyć nawet 30 proc. populacji dorosłych. Podstawowym czynnikiem prowadzącym do rozwoju CVI jest utrzymujące się nadciśnienie żylne w kończynie dolnej. Najczęstszą postacią kliniczną przewlekłej niewydolności żylnej są żylaki. W zaawansowanych stadiach choroby konsekwencją nadciśnienia żylnego są zmiany patologiczne skóry i tkanki podskórnej (obrzęk, wyprysk, przebarwienia, zwłóknienie i owrzodzenie żylne). Leczenie początkowego stadium CVI dąży przede wszystkim do zmniejszenia objawów oraz zapobiegania rozwojowi wtórnych powikłań i postępowi choroby. Obejmuje zalecenia zmiany trybu życia, metody uciskowe, fizjoterapię, leczenie farmakologiczne i – niezwykle istotną – edukację pacjenta. Leczenie inwazyjne polega na stosowaniu klasycznych metod chirurgicznych i/lub metod małoinwazyjnych.

Czym jest niewydolność żylna i jak się ją diagnozuje?

Przewlekła niewydolność żylna jest zespołem zmian patologicznych, rozwijających się sukcesywnie w wyniku przewlekłego nadciśnienia żylnego. Wzrost ciśnienia może być spowodowany:

uszkodzeniem zastawki żylnej i refluksem w powierzchownym układzie żylnym (wstecznym przepływem krwi)
przeszkodą utrudniającą odpływ krwi: zwężeniem lub niedrożnością, np. w następstwie zakrzepicy żył głębokich.

U podstaw nadciśnienia żylnego czasem leżą obydwa procesy (zakrzep może uszkodzić zastawkę, co prowadzi do refluksu, a następnie nadciśnienia i rozwoju przewlekłej niewydolności żylnej).

W pozycji stojącej krew płynąca z kończyn dolnych do serca musi pokonać siłę grawitacji. Jest to możliwe przede wszystkim dzięki pompie mięśniowej (zwanej też pompą łydkową lub sercem obwodowym). Jej prawidłowe funkcjonowanie zależy od wydolnych żył i zastawek żylnych (oraz od odpowiedniej liczby i właściwego rozmieszczenia zastawek).

Do głównych czynników ryzyka przewlekłej niewydolności żylnej kończyn dolnych należą: wiek, płeć żeńska, ciąże, siedzący tryb życia, dodatni wywiad rodzinny w kierunku żylaków/zakrzepicy, otyłość, długotrwałe przyjmowanie postawy stojącej (związane np. z charakterem wykonywanej pracy).

Uważa się, że czynniki genetyczne w etiopatogenezie CVI odgrywają dużą rolę. Mutacja Leiden genu F5 (czyli czynnika V układu krzepnięcia krwi) i mutacja w genie protrombiny (gen F2) występują w większości przypadków zakrzepicy rodzinnej, natomiast u pacjentów z żylakami najczęściej wywiad rodzinny w kierunku choroby jest dodatni.

Rozpoznanie przewlekłej niewydolności żylnej i ocena pacjenta z CVI opierają się przede wszystkim na badaniu klinicznym. Szczegółowy wywiad lekarski powinien uwzględniać czynniki ryzyka, zgłaszane objawy i wywiad rodzinny. Badanie fizykalne zwykle nie ogranicza się do kończyn dolnych – obejmuje całego pacjenta w pozycji stojącej i siedzącej.

Celem procesu diagnostycznego jest m.in. identyfikacja przyczyny przewlekłej niewydolności żylnej. Badania pomocnicze pozwalają na wnikliwszą ocenę zmian; dzięki nim można rozpoznać typ zaburzenia (refluks, niedrożność) i jego poziom (pachwina, udo, goleń).

Za złoty standard w diagnostyce zaburzeń żylnych uważa się ultrasonografię z kolorowym Dopplerem (USG Doppler), która pozwala dokładnie ocenić anatomię i czynność układu żylnego kończyn dolnych. Color Doppler stanowi metodę z wyboru podczas planowania i wykonywania zabiegów endowaskularnych naczyń żylnych; jest też cennym narzędziem do monitorowania efektów leczenia. U pacjentów z teleangiektazjami i pojedynczymi żylakami badanie umożliwia identyfikację rodzaju patologii i ustalenie optymalnego postępowania.

Aktualnie w diagnostyce zaburzeń żylnych wykorzystuje się dwa rodzaje badania dopplerowskiego:

Doppler fali ciągłej – pozwala stwierdzić zaburzenie (nie daje obrazu morfologicznego żyły)
Doppler duplex, czyli prezentacja naczynia w projekcji B z jednoczesną oceną przepływu krwi – umożliwia precyzyjną ocenę zastawek, ścian żył i przepływu. Modyfikacją tej metody jest kodowanie przepływu krwi kolorem, które pozwala na jeszcze dokładniejszą ocenę badanych struktur.

Można stosować również próby czynnościowe – Trendelenburga, Perthesa i Pratta, które ze stosunkowo dużym prawdopodobieństwem pozwalają odróżnić żylaki pierwotne od wtórnych. Rzadziej wykonuje się pletyzmografię, inwazyjną flebodynamometrię czy wenografię (badania zarezerwowane dla przypadków trudnych, budzących duże wątpliwości diagnostyczne).

Przyczyny i mechanizm powstawania przewlekłej niewydolności żylnej

Na układ żylny kończyn dolnych składają się: powierzchowny układ żylny, głęboki układ żylny i perforatory.

Podstawowymi elementami powierzchownego układu żylnego są dwa główne pnie: żyła odpiszczelowa i żyła odstrzałkowa z ich dopływami. Ponadto znajdują się tu żyły łączące – komunikujące duże pnie żylne tego układu, np. żyła Giacominiego (łącząca żyłę odstrzałkową i odpiszczelową). Żyły powierzchowne biegną nad powięzią; położone są w tkance podskórnej.

Żyły przeszywające (czyli tzw. perforatory) łączą żyły powierzchowne z głębokimi.

Do żył przeszywających (perforatorów) należą:

krótkie, poprzeczne żyły bezpośrednie o dużej średnicy i stałym rozmieszczeniu, łączące bezpośrednio duże żyły powierzchowne z głównymi pniami żył głębokich
żyły przeszywające pośrednie – mnogie, o małej średnicy, łączące żyły głębokie z powierzchownymi za pośrednictwem żył mięśniowych.

Żyły kończyn dolnych, dzięki zastawkom, zapewniają jednokierunkowy przepływ krwi: od obwodu do serca oraz z układu powierzchownego do głębokiego. Ich niewydolność powoduje refluks – wsteczny (zwrotny) przepływ krwi.

Zastawki są strukturami dwupłatkowymi – płatki otwierają się i zamykają. W warunkach prawidłowych w otwartej zastawce płatki nie przylegają dokładnie do zatoki (czyli szerszego odcinka żyły), ale balotują wzdłuż naczynia. To szczególne ustawienie umożliwia im błyskawiczne zamknięcie, gdy wsteczny strumień krwi wypełnia zatokę. Napełniona zatoka staje się kulista, co zapewnia płatkom właściwe napięcie i szczelność. Niewłaściwe napięcie powoduje „wypadanie” płatków i – w konsekwencji – niewydolność zastawki żylnej. Na upośledzenie funkcji zastawek może wpłynąć też długotrwałe nadciśnienie powyżej zastawki, powodujące nadmierne rozciąganie pierścienia i uniemożliwiające skuteczne (szczelne) przyleganie płatków zastawki.

Żyły głębokie biegną pod powięzią i towarzyszą tętnicom; na goleni najczęściej występują parzyście, na udzie zazwyczaj pojedynczo. Żyły głębokie kończyny dolnej leżą w obrębie przedziałów mięśniowych. Niemal 90 proc. krwi odpływa przez układ głęboki w następstwie ucisku na żyły przez skurcz pracujących mięśni goleni, czyli dzięki pracy pompy mięśniowej łydki. W działaniu pompy uczestniczą oczywiście wszystkie żyły goleni – żyły powierzchowne odprowadzają ok. 10 proc. krwi.

W żyle głównej dolnej i żyłach biodrowych wspólnych nie ma zastawek, podobnie jak w większości żył biodrowych wewnętrznych i biodrowych zewnętrznych. 25 proc. żyły udowej wspólnej również pozbawione jest zastawek.

Poniżej poziomu więzadła pachwinowego liczba zastawek rośnie (w kierunku obwodowym). W żyłach goleni zastawki znajdują się co ok. 5 cm. W perforatorach również obecne są zastawki, które przeciwdziałają cofaniu krwi z układu głębokiego do powierzchownego.

Jednak żyły stopy i żyły biodrowe nie mają zastawek. Dlatego pompa mięśniowa ma znaczny wpływ na wydolność żylną. Skurcz mięśni prowadzi do opróżnienia układu żylnego i obniżenia ciśnienia w żyłach. W warunkach zdrowia pompa mięśniowa goleni podczas wysiłku odpowiada za odpływ krwi o takiej objętości jak napływ, nie powodując przepełnienia i poszerzenia żył. Prawidłowo ciśnienie marszowe (czyli najmniejsze ciśnienie podczas pracy pompy) osiąga wartości mniejsze od 30 mm Hg (4,0 kPa).

Za niewydolność pompy mięśniowej odpowiadać może zanik i osłabienie mięśni goleni – np. na skutek stanów chorobowych i patologicznych ograniczających aktywność fizyczną, jak owrzodzenia żylne (napędzające w ten sposób mechanizm błędnego koła). Inną przyczyną nieprawidłowej czynności pompy mięśniowej jest redukcja pojemności naczyń żylnych goleni w wyniku zakrzepicy żył głębokich lub uniedrożnienia/zwężenia żył zbiorczych, które odprowadzają krew z kończyny. Rzadziej przyczyną niewydolności pompy mięśniowej jest niesprawność zastawek na skutek wad pierwotnych (np. anatomicznych).

Badanie USG Doppler – jak wygląda?

Wśród wskazań do diagnostyki ultrasonograficznej układu żylnego wymienia się:

żylaki kończyn dolnych
zakrzepicę żył głębokich
mapowanie perforatorów
monitorowanie zespołu pozakrzepowego
kontrolę układu żylnego w ciąży.

Zjawisko Dopplera wykorzystywane w badaniach naczyniowych opiera się na zmianie częstotliwości fali zależnie od ruchu źródła (nadajnika) lub obserwatora (odbiornika). Podczas oceny układu żylnego nieruchomy jest nadajnik (głowica), czyli źródło fali ultradźwiękowej; porusza się płynąca w naczyniach krew, która odbija falę ultradźwiękową i zmienia jej częstotliwość. Różnica między częstotliwościami fali wysłanej i fali odbitej to tzw. przesunięcie dopplerowskie, które może przyjmować wartości dodatnie lub ujemne – zależnie od kierunku przepływu (w stosunku do głowicy). Wielkość przesunięcia dopplerowskiego zależy od prędkości przepływu krwi.

W badaniu dopplerowskim metodą fali ciągłej (continous wave – CW Doppler) wykorzystuje się głowicę z dwoma przetwornikami (nadawczym i odbiorczym). Ultradźwięki emitowane są w sposób ciągły, po odbiciu wracają do odbiornika, następnie porównywana jest częstotliwości fali wysyłanej i odbijanej. Badanie CW Doppler polega na rejestrowaniu wszystkich sygnałów z naczyń, które leżą na drodze wysyłanej fali – pozwala stwierdzić przepływ, ale nie umożliwia np. lokalizacji naczyń.

Badanie Dopplera metodą fali impulsowej (pulse wave, PW Doppler) wykorzystuje jeden przetwornik do wysyłania i odbierania sygnału. Fale ultradźwiękowe są emitowane w krótkich impulsach, w regularnych odstępach. Po powrocie analizowane są częstotliwości fal wysyłanych i odbijanych. Czas między emisją a odbiorem impulsu pozwala określić głębokość, na jakiej leży żyła. Metoda umożliwia pomiar prędkości krwi i analizę przepływu we wskazanym miejscu konkretnego naczynia.

Badanie duplex Doppler, czyli USG Dopplera metodą fali impulsowej z podwójnym obrazowaniem, stanowi połączenie anatomicznego obrazu tkanek w prezentacji B (dwuwymiarowej) z obrazem widma przepływu uzyskanego w badaniu Dopplera metodą fali impulsowej (w konkretnym miejscu naczynia). W prezentacji B (B-mode) własności akustyczne tkanek przedstawiane są w odcieniach skali szarości.

W badaniu duplex Doppler można uwidocznić naczynia w przekrojach podłużnych i poprzecznych, dokonać precyzyjnej oceny ich morfologii i przepływu krwi we wskazanym miejscu. Jego modyfikacją jest badanie z kodowaniem przepływu kolorem (Color Doppler). Zwyczajowo kolorem czerwonym koduje się przepływ do głowicy, niebieskim – w kierunku odwrotnym (od głowicy). W badaniu Color Doppler na obrazie tkanek (w miejscu, w którym obecny jest ruch) pojawiają się kolory, tworząc specyficzną mapę naczyniową. Odcień koloru wskazuje na prędkość przepływu: ciemniejsze kolory odpowiadają powolnym przepływom, jaśniejsze odcienie – szybkim.

Color Doppler umożliwia łatwiejsze różnicowanie naczyń z innymi strukturami i jeszcze bardziej dokładną ocenę naczyń żylnych, lokalizację zwężeń i uwidocznienie fali zwrotnej. Jego odmianą jest metoda triplex (połączenie trybu obrazowania metodą B-mode, funkcji koloru i analizy widmowej przepływu), wykorzystywana do oceny bardzo drobnych naczyń. Nowe techniki umożliwiają trójwymiarową rekonstrukcję naczyń (ocenę dopplerowską z obrazowaniem 3D), a nawet analizę przepływu w 4D.

Wskazane jest wykonywanie dupleksowych badań układu żylnego kończyn dolnych w pozycji stojącej, która umożliwia precyzyjniejszą ocenę wydolność zastawek, skrzeplin i średnicy naczyń. (Wyjątek stanowią żyły biodrowe, których nie można zbadać w pozycji stojącej).

Objawy niewydolności żylnej

Podstawowym i najpowszechniejszym objawem przewlekłej niewydolności żylnej kończyn dolnych są żylaki, ale choroba często manifestuje się też:

bólem, uczuciem ciężkości kończyn
drętwieniem, skurczem mięśni
poszerzeniem drobnych żył skóry, żył siatkowatych.

Postęp choroby prowadzi do zmian zanikowych, zapalnych, stwardnienia tłuszczowego (lipodermatosclerosis) i owrzodzeń żylnych goleni.

U podstaw przewlekłych zaburzeń żylnych leżą nieprawidłowości ściany żylnej, mówiąc dokładniej: aktywacja komórek śródbłonka, nagromadzenie limfocytów i wydzielanie mediatorów zapalnych. Rozwija się proces zapalny, dochodzi do przebudowy ścian i zastawek. Nadciśnienie żylne – znamienna cecha choroby – nasila niewydolność naczyń żylnych i wywiera niekorzystny wpływ na naczynia włosowate i mikrokrążenie. Konsekwencją tych procesów jest upośledzenie metabolizmu mięśni, nerwów i skóry. Za negatywne zmiany w dużych naczyniach żylnych odpowiada uszkodzenie zastawek lub zaburzenie ich drożności (np. zwężenia po zakrzepicy). Skutkiem niewydolności zastawek jest refluks żylny.

Pierwotna niewydolność żylna obejmuje przypadki, w których genetycznie uwarunkowana nieprawidłowość ściany żylnej zostaje poddana wpływowi czynników dodatkowo osłabiających jej strukturę. W efekcie naczynia poszerzają się, zastawki nie mogą domknąć płatków – stają się nieszczelne. Skutkiem ich niewydolności jest refluks.

Wtórna CVI najczęściej rozwija się w wyniku zakrzepicy, rzadziej urazu. Zakrzep w żyle ogranicza lub uniemożliwia odpływ krwi. W wyniku procesów naprawczych (rekanalizacji) dochodzi do pogrubienia ściany naczyniowej i utraty elastyczności, a w efekcie do mechanicznego uszkodzenia aparatu zastawkowego i jego niewydolności.

Klasyfikacja CEAP

Klasyfikacja przewlekłych zaburzeń żylnych CEAP została opracowana w 1994 r. przez American Venous Forum (Amerykańskie Forum Żylne). Zweryfikowana w 2004 r. przez międzynarodowy zespół ekspertów, stanowi obecnie uznany zbiór standardów i cenne narzędzie umożliwiające obiektywną ocenę stanu pacjenta i skuteczności prowadzonej terapii.

Niewydolność żylna może dotyczyć wszystkich trzech układów żylnych. Niewydolność zastawek w układzie powierzchownym i żyłach przeszywających prowadzi do powstawania żylaków. Przewlekłe nadciśnienie żylne powoduje obrzęki i zmiany skórne.

Objawy kliniczne przewlekłych zaburzeń żylnych (chronic venous disorders – CVD) wiążą się z zaburzeniami makro- i mikrokrążenia. Zgodnie z klasyfikacją CEAP, która – mimo początkowej krytyki – przetrwała próbę czasu, przewlekłe zaburzenia żylne (CVD – Chronic Venous Disorders) odnoszą się do wszystkich nieprawidłowości układu żylnego (C0 – C6), podczas gdy termin „przewlekła niewydolność żylna” (CVI – Chronic Venous Insufficiency) określa funkcjonalną nieprawidłowość układu żylnego (C3 – C6).

Zgodnie z założeniami CEAP klasę kliniczną zaburzeń żylnych ustala się na podstawie:

objawów przedmiotowych (C – clinical signs) – w stopniach 0–6 (z dodaną literą A (asymptomatic) – oznaczają brak objawów podmiotowych; z literą S (symptomatic) – występują objawy podmiotowe (np. ból, uczucie ciężkości kończyn, skurcze mięśni i in.),
etiologii (E – etiologic classification): zmiany wrodzone, pierwotne, wtórne,
aspektów anatomicznych (A – anatomic distribution): lokalizacja (żyły powierzchowne, głębokie, przeszywające), obejmujące 1, 2, 3 układy,
patofizjologii (P – patophysiologic dysfunction): refluks, zaburzenie drożności/niedrożność.

Klasyfikacja kliniczna:

C0: brak widocznych lub wyczuwalnych zmian chorobowych
C1: teleangiektazje lub żyły siatkowate
C2: żylaki
C3: obrzęk
C4a: pigmentacja lub egzema
C4b: lipodermatosclerosis (tłuszczowe stwardnienie skóry) lub atrophie blanche (atrofia biała)
C5: zagojone owrzodzenie żylne
C6: aktywne owrzodzenie żylne.

Klasyfikacja etiologiczna:

Ec: wrodzona (przyczyna obecna od urodzenia)
Ep: pierwotna
Es: wtórna
En: przyczyna niezidentyfikowana.

Klasyfikacja anatomiczna:

As: żyły powierzchowne
Ad: żyły głębokie
Ap: perforatory
An: lokalizacja nieokreślona.

Klasyfikacja patofizjologiczna:

Pr: refluks
Po: niedrożność
Pr,o: refluks i niedrożność
Pn: patologia niezidentyfikowana.

Metody leczenia niewydolności żylnej

(laserowe leczenie żylaków, leczenie żylaków parą wodną, skleroterapia, leczenie hybrydowe)

W leczeniu przewlekłej niewydolności żylnej kończyn dolnych stosuje się metody zachowawcze (farmakologiczne i niefarmakologiczne) oraz inwazyjne.

Postępowanie niefarmakologiczne obejmuje zmianę trybu życia i większą, regularną aktywność fizyczną, dostosowaną do wieku i stanu zdrowia. Należy unikać długotrwałego przebywania w pozycji siedzącej lub stojącej, pamiętać o przerwach w pracy (spacer) oraz odpoczynku z uniesionymi nogami (powyżej poziomu serca), z podparciem goleni. Korzyści pacjentom z CVI przynieść mogą również ćwiczenia wzmacniające pompę mięśniową łydki.

Terapia uciskowa (kompresjoterapia) od lat uznawana jest za leczenie pierwszego rzutu w przypadku pacjentów objawowych (gdy brak przeciwwskazań). Dzięki wyrobom uciskowym można uzyskać poprawę przepływu krwi oraz wsparcie dla pompy mięśniowej, zapobiegać zastojowi żylnemu i obniżać ciśnienie żylne. Uważa się, że prawidłowa kompresjoterapia zapobiega zmianom w mikrokrążeniu, wpływa na redukcję obrzęków i stanów zapalnych.

Leczenie stopniowanym uciskiem obejmuje stosowanie medycznych, odpowiednio dopasowanych wyrobów uciskowych (opasek uciskowych; pończoch lub podkolanówek uciskowych). Zalecany jest również masaż pneumatyczny (przerywany, sekwencyjny), wykonywany za pomocą aparatów pneumatycznych i mankietów uciskowych.

Opinie na temat farmakoterapii w przewlekłej niewydolności żylnej są wciąż podzielone. Niemniej leki flebotropowe pozyskiwane z surowców roślinnych lub syntetycznie mogą łagodzić objawy w przebiegu CVI. Ich stosowanie powinno zawsze towarzyszyć kompresjoterapii.

Włączenie leków flebotropowych rozważa się u pacjentów z bólem i obrzękiem spowodowanym przez CVI.

Tzw. leki wenoaktywne mogą działać wspomagająco na układ żylny przez:

redukcję przepuszczalności naczyń włosowatych
hamowanie uwalniania mediatorów zapalnych
poprawę napięcia ścian żylnych.

Do leków stosowanych w niewydolności żylnej kończyn dolnych należą:

flawonoidy: rutyna (i jej pochodne), hesperydyna, diosmina
saponiny: escyna, wyciągi roślinne z kasztanowca, ruszczyka kolczystego
dobesylan wapniowy
wyciągi z pestek winogron, wyciągi z owoców cytrusowych.

Leki nieflebotropowe (np. pentoksyfilina) ograniczają aktywację leukocytów; kwas acetylosalicylowy wpływa hamująco na płytki krwi i działa przeciwzapalnie.

U pacjentów z powikłaniem CVI w postaci zakrzepicy żylnej stosuje się leki przeciwkrzepliwe.

U chorych z owrzodzeniem żylnym kończyny dolnej rozważa się włączenie do leczenia sulodeksydu (leku przeciwzakrzepowego z grupy pochodnych heparyny) i zmikronizowanej oczyszczonej frakcji flawonowej.

Niewskazane jest długotrwałe stosowanie leków diuretycznych w przewlekłej niewydolności żylnej.

Leczenie inwazyjne

Wśród wskazań medycznych do leczenia inwazyjnego CVI wymienia się:

objawy zaawansowane (klasa 3 CEAP)
przebyte powikłania żylaków (zakrzepica, pęknięcie)

Leczenie inwazyjne stosuje się również ze wskazań estetycznych (najczęściej w przypadku niepowikłanych żylaków).

Do klasycznych metod chirurgicznych należą:

stripping (metoda Babcocka) do usuwania dużych naczyń żylnych; metoda obejmuje wprowadzenie do światła żyły metalowej sondy (przez całą żyłę), podwiązanie i przecięcie żyły oraz usunięcie sondy razem z przywiązaną do niej żyłą.
metoda Lintona: operacje niewydolnych perforatorów metodą otwartą.

Małoinwazyjne metody chirurgiczne mogą być stosowane jako alternatywa lub uzupełnienie metod tradycyjnych:

metoda CHIVA (wybiórcze podwiązanie i przecięcie żył w celu usunięcia fali refluksu i poprawy hemodynamiki układu żył powierzchownych)
kriochirurgia – usuwanie żylaków za pośrednictwem sondy schładzanej ciekłym azotem (żyła przymarza do kriosondy i jest usuwana razem z nią): metoda aktualnie rzadziej stosowana
technika flebektomii ambulatoryjnej (AP, ambulatory phlebectomy; miniflebektomia) – procedura przeprowadzana w warunkach ambulatoryjnych lub chirurgii jednego dnia, obejmuje usunięcie lub awulsję (oderwanie) żylaków przez bardzo małe nacięcia skóry (mikronacięcia). Wykonywana w znieczuleniu miejscowym (metodą Meullera lub Varadaya).

Leczenie obliteracyjne – skleroterapia, uważane za „złoty standard” w terapii zmian naczyniowych kończyn dolnych powyżej 2 mm, polega na dożylnej iniekcji środków chemicznych w postaci płynnej lub spienionej (pod kontrolą ultrasonografii). W efekcie dochodzi do uszkodzenia śródbłonka naczynia oraz ablacji niewydolnej żyły (środek chemiczny powoduje reakcję zapalną i prowadzi do zarośnięcia naczynia).

Stosowane środki obliteracyjne dzieli się na:

roztwory na bazie detergentów: powodujące odwodnienie i uszkodzenie wewnętrznej warstwy śródbłonka naczyniowego
leki na bazie związków jodu: drażniące i uszkadzające błonę komórek śródbłonka naczynia
środki hipertoniczne (wysokie stężenia soli kuchennej lub glukozy) prowadzą do odwodnienia i uszkodzenia naczynia.

Zamykanie żył pianą ze środków obliterujących (wymieszanych z powietrzem) polega na wstrzyknięciu do żyły spienionej postaci leku, która zapewnia bardzo dobry kontakt ze ścianą naczyniową i wydłuża zaleganie leku w naczyniu.

Ważnym i często rekomendowanym elementem skutecznego leczenia obliteracyjnego jest pozabiegowa kompresjoterapia. Prawidłowo wykonany zabieg jest procedurą bezpieczną, dzięki której można uzyskać dobre i bardzo dobre wyniki leczenia.

Techniki wewnątrzżylne stosowane w terapii CVI należą do popularnych, uznanych metod małoinwazyjnych, alternatywnych dla klasycznych zabiegów chirurgicznych obarczonych większym ryzykiem (jak stripping). Do najczęściej wykonywanych procedur należą:

wewnątrznaczyniowa ablacja laserowa (EVLT, endovenous laser treatment)
ablacja prądem częstotliwości radiowej (EVRF, radiofrequency ablation)
ablacja parą wodną (SVS, steam vein sclerosis).

Przebieg wszystkich zabiegów termoablacji wewnątrzżylnej jest podobny; procedury wykonuje się przezskórnie pod kontrolą USG. Do światła naczynia żylnego wprowadzany jest bipolarny cewnik RF lub włókno laserowe. Żyłę ostrzykuje się płynem tumescencyjnym o działaniu znieczulającym, obkurczającym naczynia i chroniącym tkanki przed urazem. Po opróżnieniu żyły z krwi, w trakcie wyciągania cewnika EVRF lub EVLT emitowana jest energia, która niszczy ścianę żylną w sposób nieodwracalny.

Metoda laserowego usuwania żylaków EVLT dąży do zamknięcia żyły przez działanie termiczne (ciepła) na ścianę naczyniową. Kontrolowane podgrzanie ściany powoduje skurcz włókien kolagenu, „zaciskanie” światła żyły i denaturację endotelium. Efektem jest pogrubienie ściany naczyniowej z następowym włóknieniem.

Zabieg EVRF polega na podgrzaniu naczynia żylnego za pośrednictwem elektrody o konstrukcji umożliwiającej kontakt ze śródbłonkiem. W konsekwencji dochodzi do częściowej destrukcji ściany żylnej i ścięcia białek oraz następowej obliteracji żyły.

Podczas zabiegów usuwania żylaków parą wodną SVS (pod kontrolą ultrasonograficzną, w znieczuleniu tumescencyjnym) przegrzana para wodna jest dostarczana za pomocą specjalnego cewnika, powodując ablację termiczną porównywalną z ablacją uzyskiwaną podczas zabiegów EVRF i EVLT.

Metody ablacji nietermicznej (MOCA lub podanie kleju) można stosować bez znieczulenia tumescencyjnego.

Leczenie hybrydowe polega na łączeniu różnych technik terapeutycznych niewydolności żylnej kończyn dolnych. CVI jest chorobą o zróżnicowanym podłożu i szerokim spektrum objawów – dzięki zabiegom hybrydowym postępowanie można dostosować indywidualnie do stanu pacjenta i zoptymalizować pod kątem wyników. Metody hybrydowe mogą polegać na jednoczasowym stosowaniu technik łączonych (np. terapii laserowej i skleroterapii), ale u niektórych pacjentów lepsze rezultaty uzyskuje się w tzw. trybie odroczonym (wykonywanie zabiegów w odstępach czasowych).

Konsekwencje nieleczenia przewlekłej niewydolności żylnej

W przebiegu przewlekłej niewydolności żylnej dochodzi do wzrostu ciśnienia w drobnych żyłkach zawłośniczkowych i uszkodzenia skórnych naczyń włosowatych. Zwiększa się przepuszczalność włośniczek, powstają obrzęki; aktywacja procesów zapalnych i wzrost lepkości krwi sprzyjają zakrzepicy drobnych naczyń i martwicy. Pojawiają się zmiany skórne: pigmentacja, tłuszczowe stwardnienie skóry, a z czasem owrzodzenia goleni. U niektórych chorych w stanach bardzo zaawansowanych z owrzodzeniami całych goleni bądź po nawracających zapaleniach pojawia się wtórny obrzęk limfatyczny stopy i goleni z charakterystycznymi cechami:

objawem Stemmera, czyli stwardnieniem skóry przedniej części stopy i nasady II palca stopy, które uniemożliwia uchwycenie fałdu skóry na grzbiecie II palca
palcami „kiełbaskowatymi”, czyli obrzękiem i zniekształceniem palców oraz „garbem” na grzbiecie stopy.

Owrzodzenie goleni

W wyniku opisanych, narastających zmian troficznych tworzy się tzw. strefa martwicza i dochodzi do wypadnięcia tkanek skóry (wystarczy niewielki uraz). Owrzodzenia w większości przypadków lokują się w okolicy kostki przyśrodkowej – mają postać ubytku skóry różnej wielkości (z czasem mogą zająć całą goleń). Na ich dnie znajduje się tkanka włóknista, martwicza bądź ziarnina z wysiękiem. Najczęstszym powikłaniem nieleczonych owrzodzeń jest zakażenie – zmiany tego rodzaju bardzo łatwo ulegają nadkażeniu bakteryjnemu. Jeśli towarzyszą im nawracające krwawienia lub owrzodzenia utrzymują się ponad 3 miesiące (mimo leczenia), podejrzewa się transformację nowotworową.

Owrzodzenie może współwystępować z wypryskiem goleni (wypryskiem żylakowatym), manifestującym się wypryskiem, rumieniem i ogniskami zapalnymi. Zmiany mogą zajmować jedną lub obie kończyny; jeśli utrzymują się dłużej, istnieje ryzyko uogólnienia krwiopochodnych odczynów alergicznych.

Leczenie zaawansowanych owrzodzeń wymaga mechanicznego lub enzymatycznego oczyszczenia, czyli oddzielenia tkanek martwiczych metodami chirurgicznymi lub za pomocą preparatów enzymatycznych. Zalecane są specjalne opatrunki ułatwiające oczyszczanie i gojenie rany. W przypadku nadkażenia bakteryjnego konieczna bywa celowana antybiotykoterapia. Tzw. alergizacja wtórna wymaga miejscowego podawania kortykosteroidów. Niezbędne jest postępowanie przeciwbólowe.

Terapia zaawansowanych owrzodzeń goleni dąży do wypełnienia rany ziarniną i wygojenia (w wyniku tzw. naskórkowania brzeżnego). Jednak w przypadku owrzodzeń powyżej 6 cm prawdopodobieństwo wygojenia jest małe i rozważa się leczenie operacyjne: przeszczepienie skóry: pokrycie oczyszczonego owrzodzenia własnopochodnym przeszczepem skóry.

W leczeniu wyprysku stosowane są leki przeciwhistaminowe (doustne), miejscowe glikokortykosteroidy i okłady.

Przewlekła niewydolność żylna kończyn dolnych jest, zgodnie z nazwą, schorzeniem przewlekłym, wymagającym opieki do końca życia. Zaniechanie lub odraczanie leczenia w stosunkowo krótkim czasie prowadzi do stanów zaawansowanych, z narastającymi zmianami skórnymi lub najpoważniejszym powikłaniem CVI: owrzodzeniami żylnymi. Niekontrolowana choroba prowadzi do zmian, które trudno leczyć, część z nich jest nieodwracalna. Prawidłowe postępowanie wdrożone na czas skutecznie hamuje postęp choroby; metody małoinwazyjne są wtedy całkowicie wystarczające, by osiągnąć bardzo dobre wyniki leczenia – wczesne i odległe.

Zachęcamy również do zapoznania się z następującymi materiałami:

Źródła:

National Institute for Health and Care Excellence CG168. Varicose veins in the legs: The diagnosis and management of varicose veins. NICE. London. 2013.

De Maeseneer MGR., van der Velden SK. Managing chronic venous disease: an ongoing challenge. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49(6):676-677.

Małek G., Nowicki A. Standardy badań ultrasonograficznych Polskiego Towarzystwa Ultrasonograficznego – aktualizacja. Badanie żył kończyn dolnych. J Ultrason. 2014; 14: 287–296.

Wytyczne postępowania klinicznego Europejskiego Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej (2015). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015; 49: 678–773.

Krasiński Z., Aniukiewicz K., Krasińska A. Operacje żylaków – czy niosą za sobą ryzyko zakrzepicy żył głębokich? Porównanie laserowej obliteracji żyły odpiszczelowej i klasycznej safenektomii. Pediatr Med Rodz. 2017, 13 (3), p. 317–326.

ESVS, European Society for Vascular Surgery. Przewlekła choroba żylna. Wytyczne postępowania klinicznego Europejskiego Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej. European Journal of Vascular & Endovascular Surgery. 2015; 49: 678–737.

Kulkarni S.R., Messenger D.E., Slim F.J. et al. The incidence and characterization of deep vein thrombosis following ultrasound-guided foam sclerotherapy in 1000 legs with superficial venous reflux. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2013; 1 (3): 231–238.

Hawro P., Urbanek T., Mikusek W. Tumescent-assisted echosclerotherapy (TAES) in the treatment of great saphenous vein incompetence. Phlebological Review. 2018; 25 (1): 81-86.

Eklöf B., Rutherford RB, Bergan JJ. et al. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: consensus statement. Journal of Vascular Surgery. 2004; 40 (6): 1248–52.

Noszczyk W. (red.). Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Tom 1. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.

Zubilewicz T., Terlecki K., Terlecki P. Minimalnie inwazyjne metody leczenia żylaków kończyn dolnych. Kardiologia po Dyplomie 2014; 13 (9): 47–51.

Andziak P. Chirurgia naczyniowa. Medycyna po Dyplomie. 2012; 12: 63–70.

Noszczyk W. Chirurgia. Podręcznik dla studentów. T. 1,2. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009.

Hawro P., Gabriel M., Madycki G. et al. Zalecenia dotyczące wykonywania ultrasonograficznego badania dopplerowskiego żył kończyn dolnych Polskiego Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej i Polskiego Towarzystwa Flebologicznego. Acta Angiologica. 2013; 19 (3): 99-117.

Cavezzi A., Tessari L. Foam sclerotherapy techniques: different gases and methods of preparation, catheter versus direct injection. Phlebology. 2009; 24: 247-251.

Kielar M. Metody leczenia teleangiektazji. Chirurgia po Dyplomie. 2013; 8 (2): 25–31.

Narbutt J., Bowszyc-Dmochowska M., Kapińska-Mrowiecka M. et al. Przewlekła niewydolność żylna – epidemiologia, klasyfikacja i obraz kliniczny. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Część I. Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny. 2018; 105 (4): 473–485.

Narbutt J., Bowszyc-Dmochowska M., Kapińska-Mrowiecka M. et al. Przewlekła niewydolność żylna – patogeneza, diagnostyka i leczenie farmakologiczne. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Część II. Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny. 2018; 105 (4): 486–497.

Przybylska-Kuć S., Kuć K., Dec M. et al. Przewlekła niewydolność żylna w praktyce lekarza rodzinnego. Family Medicine & Praimary Care Review 2013; 15, 3: 377–378.

Janczak D. Żylaki. Chirurgia po Dyplomie. 2017; 02 (4): 39–41.

Marona H., Kornobis A. Patofizjologia rozwoju żylaków oraz wybrane metody ich leczenia – aktualny stan wiedzy. Postępy Farmakoterapii. 2009; 65 (2): 88–92.

Szczeklik A., Tendera M. Kardiologia. Podręcznik oparty na zasadach EBM. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2009.

Barańska-Rybak W., Arłukowicz E. Zmiany skórne w przebiegu niewydolności żylnej. Dermatologia po Dyplomie. 2014; 4 (5): 38–43.

Kaczmarek S. (2015) Wpływ różnych metod leczenia na gojenie i jakość życia pacjentów z owrzodzeniem żylnym goleni. (Rozprawa doktorska). Poznań: Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu.

Bury K. (2015) Endowaskularna obliteracja przegrzaną parą wodną jako nowa minimalnie inwazyjna metoda w leczeniu niewydolności żyły odpiszczelowej i odstrzałkowej. (Rozprawa doktorska). Gdański Uniwersytet Medyczny.

Neubauer-Geryk J., Bieniaszewski L. Przewlekła choroba żylna — patofizjologia, obraz kliniczny i leczenie. Choroby Serca i Naczyń. 2009; 6 (3): 135–141.

Zubilewicz R., Jaroszyński A. Przewlekła choroba żylna. Forum Medycyny Rodzinnej. 2015; 5 (9): 400–404.

Spiridon M., Corduneanu D. Chronic Venous Insufficiency: a Frequently Underdiagnosed and Undertreated Pathology. Maedica (Buchar). 2017;12(1):59-61.

Mansilha A., Sousa J. Pathophysiological Mechanisms of Chronic Venous Disease and Implications for Venoactive Drug Therapy. Int J Mol Sci. 2018; 19(6): 1669.

Tagi: metody leczenia żylaków , objawy żylaków , przyczyny żylaków , żylaki kończyn dolnych